Порушення проміжного обміну ліпідів

Відео: Як лікувати порушення ліпідного обміну

У це поняття входить порушення інтеграції ліпідного і вуглеводного метаболізму, що виявляється у вигляді синдрому кетоза. Центральну інтегративну роль різних видів обміну відіграє універсальний катаболіт - ацетил-КоА. У печінці він з`являється в результаті окислення ЖК, глюкози, дериватів амінокислот. Доля ацетил-КоА наступна: частина метаболізується в циклі трикарбонових кислот Кребса, частина переходить в ЖК і стероїди при наявності гліцерину (з реакцій гліколізу), НАДФН2 (з пентозного шляху) і вітамінів-коферментів. Значна частка ацетил-КоА перетворюється в ацетоацетат, який в печінці деаціліруется і надходить у кров. Істотна частина ацетоацетата відновлюється в? -оксімасляную кислоту і декарбоксилируется в летючий ацетон. Ацетоацетат і його метаболіти (кетонові тіла) швидко використовуються для енергетичних потреб нервової тканиною, м`язами, легкими і нирками, особливо при голодуванні. Кетонові тіла як нормальні метаболіти містяться в плазмі в кількості 3-10 мг / дл. Накопичення кетонових тіл в крові (кетонемия) є результатом посиленого ліполізу і надлишкового надходження СЖК в печінку. СЖК піддаються? -Окислення з утворенням надлишку ацетил-КоА і, в кінцевому підсумку, перетворюються в кетонові тіла. У ситому організмі СЖК служать для побудови ТГ, а при голодуванні і низькому рівні інсулін-глюкагонових співвідношення вони інтенсивно окислюються. Інсулін забезпечує всі некетогенному шляху використання ацетил-КоА. Тому посилений ліполіз завжди супроводжується кетоацидозом, особливо в умовах дефіциту інсуліну. Головними причинами кетоацидозу є:

• прискорений розпад ліпідів при дефіциті або обмежене використання вуглеводів:

• ІЗСД (декомпенсированное протягом) -

• голоданіе-



• жирова дієта при дефіциті вуглеводів, яка вводиться швидко, без адаптаціі-

• алкогольні отруєння, що призводять до посилення ліполізу під впливом викиду гормонів гіпофіза

• стрес при відносною інсуліновою недостатності-

• глікогеноз Гірке-

• подагра-

• отруєння аміаком при печінкової і ниркової недостатності-

• порушення глікогенобразованіе в печінці в результаті токсикоінфекційних поразок призводить до поєднання стеатоза і кетоацидозу внаслідок ослаблення активності циклу Кребса.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!