Інфаркт міокарда

Відео: Інфаркт міокарда: Стентірованіє

(ІМ) - ішемічне ураження (некроз) серцевого м`яза, обумовлене гострим порушенням коронарного кровообігу в основному внаслідок тромбозу однієї з коронарних артерій.

Ускладнення інфаркту міокарда дуже часто не тільки істотно обтяжують його перебіг, визначають тяжкість захворювання, а й є безпосередньою причиною летального результату. Розрізняються ранні та пізні ускладнення ІМ.

Ранні ускладнення можуть виникати в перші дні та години розвитку ІМ. До них відносяться кардіогенний шок, гостра серцева недостатність, розриви серця, гострі ураження шлунково-кишкового тракту, епістенокардіческій перикардит, гостра аневризма серця, ураження сосочкових м`язів, тромбоемболічні ускладнення, порушення ритму і провідності.

Пізні ускладнення з`являються в підгострому періоді та періоді рубцювання ІМ. Це постінфарктний синдром (синдром Дресслера), хронічна аневризма серця, хронічна серцева недостатність і ін.

До найбільш важких ускладнень ІМ відносяться кардіогенний шок, гостра серцева недостатність, розрив міокарда, порушення серцевого ритму.

Порушення серцевого ритму - пароксизми тахіаритмій, ранні, сверхранние, групові та політопние екстрасистоли, атріовентрикулярна блокади, синдром слабкості синусового вузла та ін. Порушення серцевого ритму - одне з найбільш частих ускладнень ІМ, негативно впливаючи на гемодинаміку, значно ускладнюють перебіг інфаркту міокарда, нерідко призводять до тяжких наслідків (фібриляції шлуночків, різкого наростання серцевої недостатності і навіть до зупинки серця).

Грізне ускладнення інфаркту міокарда - розрив серця, який виникає при великих трансмуральних інфарктах міокарду в області передньої стінки лівого шлуночка (зовнішні розриви) в гострому періоді захворювання. При зовнішніх розривах розвивається тампонада серця з несприятливим результатом в 100% випадків. При внутрішніх розривах пошкоджуються міжшлуночкової перегородки або папілярні м`язи, в результаті значно порушується кровообіг, що супроводжується серцевою недостатністю. Для внутрішнього розриву характерно раптова поява грубого систолічного шуму, вислуховуємо над всією областю серця з проведенням в межлопаточное простір.

Кардіогенний шок розвивається, як правило, в перші години захворювання. Чим ширший зона інфаркту міокарда, тим важче протікає кардіогенний шок, хоча він може розвинутися і при невеликому мелкоочаговом ІМ.



У патогенезі кардіогенного шоку провідне місце займає зменшення МОК у зв`язку зі значним зниженням скорочувальної функції міокарда і рефлекторними впливами з некротичного вогнища. Одночасно підвищується тонус периферичних судин, що супроводжується порушенням гемоциркуляции в органах і тканинах. Країни, що розвиваються порушення мікроциркуляції, що збільшують метаболічні розлади, призводять до характерного для кардіогенного шоку ацидозу.

Клінічній картині кардіогенного шоку властива така симптоматика: обличчя хворого стає вкрай блідим з сіруватим або ціанотичним відтінком, шкіра покривається холодним липким потом. Відсутня реакція на навколишнє. АТ різко знижується, і тільки в рідкісних випадках незначно. Дуже типові зменшення пульсового тиску (lt; 30 мм рт. Ст.), Помітне зниження діурезу, аж до анурії.

Залежно від особливостей розвитку і проявів виділяються наступні форми кардіогенного шоку:

1. Рефлекторний шок - розвиток зумовлений рефлекторними впливами, такими, що порушують судинний тонус і нормальну регуляцію кровообігу.

2. Істинний кардіогенний шок формується при різкому зниженні скоротливості міокарда лівого шлуночка, що приводить до значного зменшення МОК, падіння артеріального тиску і порушення периферичного кровообігу (зниження тканинної перфузії).

3. ареактівное шок діагностується при відсутності ефекту (зокрема, стійко зберігається різке зниження артеріального тиску) від застосування засобів патогенетичної терапії шоку (інотропних).

4. Аритмический шок розвивається при тяжких порушеннях серцевого ритму і провідності (шлуночкової пароксизмальної тахікардії, повній атріовентрикулярній блокаді).

Гостра лівошлуночкова недостатність проявляється клінічно серцевою астмою і набряком легень (10-25%). Значно рідше виникає гостра правошлуночкова недостатність, причиною якої можуть бути тромбоемболія легеневої артерії, розрив аневризми міжшлуночкової перегородки, рідко - інфаркт правого шлуночка.

Симптоматиці гострої правошлуночкової недостатності притаманне гостре розвиток застійних явищ в шийних венах, печінки. Набряки кінцівок і тулуба швидко наростають, з`являються застійні явища в плевральнихпорожнинах і черевної порожнини.

При трансмуральном інфаркті міокарда нерідко виникає епістенокардіческій перикардит, діагностика якого представляє певні труднощі через складність виявлення шуму тертя перикарда, швидко зникає при появі ексудату в порожнині перикарда.

У випадках великих трансмуральних інфарктів міокарда приблизно в 20% випадків в перші тижні розвивається гостра аневризма серця. При її локалізації в ділянці передньої стінки лівого шлуночка виявляється патологічна пульсація в передсердній області, іноді вислуховується систолічний шум. Відсутність динамічних змін на ЕКГ ( "застигла" ЕКГ) підтверджує діагноз. При розвитку рубцевих змін аневризма переходить в хронічну. У 70-80% випадків при аневризмі серця виникає тромбоендокардіт, що виявляється тахікардією, наполегливої субфебрильною температурою, що не знижується під впливом протизапальних засобів. Значно підвищуються гострофазових показники. У ряді випадків тромбоендокардіт протікає латентно, проявляючись лише емболією внутрішніх органів, кінцівок. Особливу небезпеку становить тромбоемболія легеневої артерії та її гілок. При тромбоемболії основного стовбура легеневої артерії хворий миттєво гине. Тромбоемболія великої гілки легеневої артерії супроводжується гострою правошлуночкової недостатністю з розвитком в ряді випадків набряку легенів. В результаті тромбоемболії формується інфаркт легкого, ускладнюється інфаркт-пневмонію. На ЕКГ - ознаки гострого легеневого серця з перевантаженням правих його відділів. Рентгенологічно виявляється характерна трикутна тінь в легкому, звернена підставою до плеври.

Гіпоксія, порушення мікроциркуляції і трофіки внутрішніх органів при ІМ є причиною таких ускладнень, як ерозивний гастрит, парез шлунка і кишечника. Крім диспепсичних явищ (нудоти, блювоти) на тлі розлитої хворобливості в області живота виникають шлунково-кишкові кровотечі, які проявляються блювотою типу кавової гущі, рідким баріться стільцем. Іноді до цих ускладнень при ІМ призводить тромбоемболія брижових артерій. У випадках розвивається в гострому періоді ІМ парезу шлунково-кишкового тракту спостерігаються різко виражений метеоризм, блювання, гикавка, гази не відходять, стільця немає, можливі діапедезні кровотечі.

Постінфарктний синдром Дресслера проявляється одночасним ураженням перикарда, плеври і легенів. Іноді має місце тільки одна із зазначених патологій, частіше перикардит, до якого приєднується плеврит або пневмоніт. Поряд з цими ускладненнями в ряді випадків відзначається синдром плеча і руки, який виражається хворобливістю і тугоподвижностью в цій області. Постінфарктний синдром аутоімунного генезу схильний до рецидивів.

ІМ нерідко призводить до різних психічних розладів, особливо у осіб похилого віку. Розвиваються неврозоподібні явища, нерідко депресивний стан, іпохондрії, іноді істерія.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!