Патологія слизової оболонки кишечника
Відео: Хвороба Крона - відновлення слизової кишечника
Целіакія (спру)Целіакія (глютенчувствітельная ентеропатія) - захворювання тонкої кишки, яке характеризується ураженням її слизової оболонки. поразка викликає
Мал. 6-23.
типи ваготомії
. (За: Yaniada Т., Alpers D. H., Owyang С., Powell D. W., Silverstein V. Е., eds. Textbook ot`Gastroentcrology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995- 2: 1526 Отримати.)ся гліадином - компонентом глютену, який міститься в злакових і бобових культурах. Захворювання найчастіше проявляється у новонароджених при додаванні каш до молочного харчування. Целіакія може розвиватися і у дорослих. В цьому випадку діагностика захворювання утруднена. Зміни в слизовій оболонці кишки характеризуються втратою ворсинок і наявністю великої кількості межепітеліальних лімфоцитів (рис. 6-24). Мікроскопічно ентероцита сплощені, а крипти гіперплазованих. Целіакія починається в проксимальному відділі кишечника, поступово поширюючись дистально. Це, мабуть, пов`язано з тим, що перетравлювання і абсорбція їжі починаються в проксимальному відділі. У більшості хворих в крові присутні антигліадинові антитіла, титр яких знижується в процесі лікування.
Клінічна картина целіакії ідентична проявам мальабсорбції, рівень розвитку якої чітко відображає ступінь ураження слизової оболонки кишки. При цьому хворі скаржаться на зниження маси тіла, метеоризм, здуття живота і діарею. Діарея при целіакії проявляється по-різному, але частіше - у вигляді стеатореи. Порушення засвоєння вуглеводів, білків, жирів пов`язано з руйнуванням ворсинок. Втрата гидролаз ентероцитами сприяє розвитку мальабсорбції вуглеводів, викликаючи метеоризм і осмотичну діарею. Внаслідок порушення всмоктування жирів відбувається гідроксилювання ліпідів кишковими бактеріями,
Мал. 6-24.
Целіакія (спру)
Відео: Метаплазія. ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ. ГІСТОЛОГІЯ
.(A) - характерна згладжена поверхня слизової оболонки при біопсії: ворсинки атрофічний, крипти подовжені. Власна пластинка інфільтрована клітинами хронічного запалення, а поверхневий епітелій - лімфоцитами.
(B) - вид слизової оболонки того ж хворого після 3-х тижнів безглютенової дієти (хворий перебував на парентеральномухарчуванні). Відзначається відновлення ворсинок і зменшення запальної інфільтрації власної пластинки і поверхневого епітелію. Порівняйте ці параметри. (За: Yamada Т., А1-pers D. H, Owyang С., Роwell D. W., Silverstein F. E., eds. "1`extbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995- 2: 2863.)
що призводить до гіперсекреції води клітинами кишечника в поєднанні з стеаторея. У тонкій кишці знижується абсорбція води і електролітів. На цьому тлі порушуються транспорт натрію і секреція хлоридів, що пов`язано зі збільшенням кількості недиференційованих ентероцитів. При целіакії в першу чергу уражаються проксимальні відділи кишки, а це призводить до порушення абсорбції заліза і фолієвої кислоти. Всмоктування жиророзчинних вітамінів також знижено. Видалення глютену з дієти сприяє відновленню ворсинок і, отже, нормалізації абсорбції. Віддаленим ускладненням целіакії може бути розвиток злоякісної лімфоми.
Тропічна спру
Тропічна спру - супутник багатьох подорожуючих по тропіках. Виявляється діареєю, .а на пізніх стадіях розвитку - дефіцитом загального харчування. Етіологія захворювання до кінця не ясна, але існує думка, що воно виникає в результаті дії токсину, який виділяється в кишечнику аеробного коліформні флорою. Тропічна спру вражає всю тонку кишку. Мікроскопічно визначаються: подовження крипт, розширення і скорочення ворсинок, інфільтрація слизової оболонки клітинами, типовими для хронічного запалення. Повний сплощення ворсинок зустрічається вкрай рідко.
Поразка слизової оболонки тонкої кишки порушує процес обробки вуглеводів, жирів і білків ентероцитами, сприяючи розвитку осмотичної діареї та стеатореї. Фолієва дефіцит обумовлений порушенням функції ферменту кон`югази, локалізованої на мікроворсинки, а також мальабсорбцією, пов`язаної з патологією мікроворсинок і порушенням механізмів просування поживних речовин через мембрану ентероцитів. Дефіцит вітаміну B12 виникає значно пізніше, після виснаження його запасів. Дефіцит фолієвої кислоти і вітаміну В12 призводить до розвитку макроцитарной анемії. Дефіцит жиророзчинних вітамінів виникає вкрай рідко, хоча всмоктування їх знижено. Секреція води та електролітів порушена, т. К. Пошкоджений транспортер натрію, а в криптах збільшено число незрілих ентероцитів. При тропічній спру діарея, обумовлена жовчними кислотами, не розвивається, т. К. Відсутні анаеробні бактерії, здатні Декон`югірованние жовчні солі. Навіть при залученні в процес клубової кишки печінково-кишкова циркуляція жовчних кислот страждає лише незначно. У лікуванні необхідно використовувати фолати, вітамін В12, тетрациклін.
ішемічна ентеропатія
Хронічна ішемія брижі зазвичай виникає у хворих на атеросклероз через закупорку двох з трьох головних вісцеральних артерій (клубової, верхньої брижової, нижньої брижової). Це захворювання проявляється мігруючими болями в животі, вираженим схудненням, анорексією, страхом перед їжею. Ступінь мальабсорбції пропорційна ступеню пошкодження кишкової стінки. Так, при ішемії ступінь ураження варіює від пошкодження кінчиків ворсинок до залучення в процес всієї стінки кишки. На першій стадії розвитку хвороби порушуються проникність мембрани і контакти ентероцитів, що призводить до втрати білків. Надалі змінюються функція ферментів мікроворсинок і механізми просування поживних речовин через мембрани ентероцитів. Лікування полягає в усуненні ішемії і висічення ураженої ділянки кишки.
Променева (радіаційна) ентеропатія
Радіаційна ентеропатія - захворювання, пов`язане з опроміненням кишки, наприклад при лікуванні онкологічних захворювань. Через 2 тижні після променевого ураження виникає гострий набряк слизової оболонки, а пізніше атрофія ворсинок і потоншення слизової оболонки. Це призводить до появи діареї, яка припиняється з закінченням курсу променевої терапії. Пошкодження стінки кишки посилюється присутністю жовчних кислот і панкреатичного секрету. До відновлення ентероцитів (за рахунок міграції клітин з крипт) може спостерігатися короткочасний дефіцит вітаміну B12, жовчних кислот і дисахаридів. Хронічні порушення при променевої ентеропатії можуть проявитися навіть через 30 років. Хронічна променева ентеропатія супроводжується мальабсорбцією різного ступеня, але основною проблемою є розвиток стриктур кишечника. Поразка клубової кишки, часткове або на великому протязі, нерідко призводить до розвитку дефіциту вітаміну B12, порушення кишково-печінкового обміну жовчних кислот. У зв`язку з цим можуть виникнути стеаторея, або діарея, викликана гіперсекрецією води клітинами кишечника. Лікування полягає в проведенні симптоматичної терапії діареї та дефіциту поживних речовин.
Поділитися в соц мережах:
Схожі
