Недостатність жовчних кислот
Відео: Ерозійний езофагіт. ЛА класифікація
захворювання печінкиПри багатьох захворюваннях печінки пошкоджуються гепатоцити і порушується їх функція. Оскільки жовч секретується гепатоцитами, її освіту зменшується при цирозах печінки або хронічних гепатитах. Хоча зниження синтезу дещо обмежує загальний пул циркулюючих жовчних кислот, стеаторея розвивається все-таки рідко, частіше спостерігаються більш легкі ступені порушення всмоктування жирів.
Обструкція жовчовивідних шляхів
Наявність каменів в жовчному міхурі або раку головки підшлункової залози може зменшити прохідність жовчних проток і виділення жовчі в просвіт дванадцятипалої кишки, що супроводжується розвитком жовтяниці. Як і при хронічних захворюваннях печінки, ступінь порушення всмоктування жирів зазвичай легка і не призводить до стеатореї.
дисбактеріоз
При цьому синдромі невелика кількість (до 105 мікробів / мл) нормальної грамположительной аеробного флори заміщається великою кількістю грамнегативнихмікроорганізмів (Escherichia coli) і анаеробної флори (Clostridia і Bacteroides). Надмірний ріст мікроорганізмів спостерігається при зниженні моторики кишки (склеродермія, цукровий діабет), часткової обструкції тонкої кишки (постхірургіческіе стриктури, хвороба Крона), дивертикулах тонкої кишки і зменшенні секреції шлункового соку. При зниженні кислотності шлункового соку кількість бактерій у тонкій кишці значно зростає. При цьому синдромі вони не пошкоджують слизову оболонку, а залишаються в просвіті кишки. Типовою ознакою дисбактеріозу є виникнення діареї. Мікроорганізми в просвіті кишки декон`югіруют і дегідроксіліруют жовчні кислоти, що призводить до порушення утворення міцел, а отже, і всмоктування жирів. Деякі анаеробні мікроорганізми безпосередньо руйнують дісахарідази мікроворсинок, викликаючи порушення всмоктування вуглеводів. У присутності бактерій знижується активність Ентерокиназа, що призводить до недостатньої активації панкреатичних протеаз, порушення початкових етапів перетравлення білків. Мікроорганізми в кишечнику конкурентно споживають вітаміни і амінокислоти. За рахунок такого конкурентного всмоктування комплексу ВФ- B12 дисбактеріоз призводить до дефіциту вітаміну B12, що знижує його абсорбцію в клубової кишці. Внаслідок порушення утворення міцел порушується і всмоктування вітамінів A, D, Е, К, хоча дефіцит вітаміну К виникає рідко через його синтезу мікрофлорою кишечника. Залізодефіцитна анемія розвивається швидше внаслідок хронічних кишкових кровотеч, а не через порушення всмоктування. Однак, якщо причиною дисбактеріозу є розвиток ахлоргідрії, порушення всмоктування негеминового заліза може призвести до виникнення дефіциту заліза.
Захворювання / Резекція клубової кишки
Клубова кишка дуже важлива для кишково-печінкової циркуляції жовчних кислот і всмоктування вітаміну В12. Крім того, в ній продовжують всмоктуватися живильні речовини і вода. Важке запалення або стриктури клубової кишки, типові, наприклад, для хвороби Крона, можуть бути причиною резекції ділянки кишки з метою ліквідації обструкції. Фістули між петлями тонкої і товстої кишки нерідко викликають трансмуральне запалення, приводячи до скидання поживних речовин минаючи великі сегменти кишечника. При резекції більше 50 см клубової кишки спостерігається дефіцит вітаміну B12 через втрату рецепторів до комплексу ВФ-В12. Довжина ураженого або резецированного ділянки клубової кишки визначає причину діареї: або через неабсорбованими жовчних кислот, або неабсорбованими жирів. При ураженні понад 100 см клубової кишки мальабсорбція і стеаторея виникають внаслідок зниження пулу солей жовчних кислот. Якщо ступінь залученості в патологічний процес клубової кишки менше, то печінка може компенсувати втрати солей жовчних кислот, і це запобігає порушення всмоктування жирів. Однак наявність жовчних кислот в товстій кишці стимулює секрецію електролітів і води в ній, що призводить до діареї. Обидва порушення пов`язані з недостатністю кишково-печінкової рециркуляції жовчі.
Поділитися в соц мережах:
Схожі
