Акушерські кровотечі (продовження) коагулопатіческое кровотеча (двс-синдром).
Відео: ДВС Синдром. частина 4
Процес згортання крові постійно відбувається в організмі, але він носить локальний, врівноважений характер.У нормі існує постійне динамічна рівновага з фібринолітичної системою.
Надмірна фібриноген захоплюється клітинами ретикулоендотеліальної системи.
ДВС-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання)
- це патологічний стан гемостазу, що розвивається у відповідь на дію різних факторів.
Відмінність ДВС-синдрому від локального внутрішньосудинного згортання:
1) при ДВС-синдромі відбувається активація тромбоцитів і плазмових факторів всієї системи крові
2) при ДВС-синдромі відбувається порушення балансу іантизсідальної системи у всій системі кровообігу, тобто цей дисбаланс носить генералізований, дисемінований характер.
ДВС-синдром - це універсальний загальнобіологічий неспецифічний синдром, який характеризується прижиттєвим освітою тромбоцітофібрінових тромбів в системі мікроциркуляції, розвитком гіпоксії і ацидозу тканин, глибоким порушенням функції і морфології внутрішніх органів.
ДВС-синдром - це завжди катастрофа, при якій циркулює кров поволі або раптово повсюдно згортається, блокуючи пухкими масами фібрину та агреганти клітин мікроциркуляторного русла.
Після чого кров, вичерпавши свій коагуляційний потенціал, втрачає здатність до згортання, що призводить до розвитку профузний, неконтрольованих кровотеч.
ДВС-синдром завжди вторинний.
Пускові фактори, що призводять до розвитку ДВС-синдрому:
1. Тканинний тромбопластин, що потрапляє в загальний кровотік при:
• емболії навколоплідними водами
• при розвитку матки Кювеллера
• при мертвому плоді
2. Бактеріальні токсини
3. Протеолітичні ферменти
(При панкреонекозе)
4. гемолізовані еритроцити
5. Комплекс антиген / антитіло, що активує системи комплементу
(анафілактичний шок)
6. Ацидоз
7. Аноксія, аноксемія.
Причини розвитку ДВС-синдрому в акушерстві:
1) масивна крововтрата, геморагічний шок 3 ступеня
2) розрив матки
3) пізній гестоз (особливо важкі форми)
4) сепсис
5) бактеріально-токсичний шок
6) мертвий плід
- при аборті (мертвий плід, що знаходиться в матці більше 10 днів)
7) емболія навколоплідними водами
8) матково-плацентарна апоплексія
- при передчасне відшарування плаценти
9) гостра ниркова недостатність
10) онкологічні захворювання
11) наявність штучних клапанів серця.
Фази перебігу ДВС-синдрому:
1. Фаза гіперкоагуляції
2. Фаза гіпокоагуляції без активації фібринолізу
3. Фаза гіпокоагуляції з активацією патологічного фібринолізу
4. Термінальна фаза
Залежно від тривалості першої фази (фази гіпокоагуляції) виділяють 3 форми ДВС-синдрому:
1) Гостра форма:
• тривалість фази гіпокоагуляції становить кілька хвилин - 5-10 хвилин
• розвивається на тлі:
- емболії навколоплідними водами
- розриву матки
- геморагічного шоку
2) Подострая форма:
• тривалість фази гіпокоагуляції становить
1-3 доби
• розвивається на тлі:
- сепсису
- бактеріально-токсичного шоку
3) Хронічна форма:
• тривалість фази гіпокоагуляції може становити кілька тижнів.
Патогенез ДВС-синдрому.
1 ФАЗА - гіпокоагуляція.
Її біологічний сенс полягає в освіті і накопиченні активного тромбопластину, який представлений трьома фракціями:
1 активний кров`яний тромбопластин
- це продукт лізису формених елементів крові
2 активний плазмовий тромбопластин
- це продукт активації плазмових факторів
3 активний тканинної тромбопластин.
Розвитку цієї фази ДВС-синдрому передують такі зміни в організмі:
1) важкі порушення мікроциркуляції
2) пошкодження ендотелію судин мікроциркуляторного русла
3) порушення реологічних властивостей крові.
Незалежно від причини, що викликала розвиток ДВС-синдрому, в організмі породіллі відбуваються такі зміни:
1. спазм судин мікроциркуляторного русла (короткочасний або тривалий)
2. ушкодження ендотелію судин мікроциркуляторного русла
3. підвищення проникності судинної стінки
4. феномен капілярного просочування
5. гіповолемія
6. збільшення в`язкості крові
7. зниження швидкості кровотоку
8. фракціонування крові з крайовим стоянням формених елементів
9. збільшення обсягу медленноціркулірующіх і неціркулірующіх формених елементів
10. розвиток сладж-синдрому
11. руйнування, секвестрация формених елементів (тромбоцитів, еритроцитів, лейкоцитів) з вивільненням кров`яного тромбопластину.
Одночасно з розвитком цих процесів відбувається:
1) розвиток ацидозу в тканинах
2) накопичення кислих продуктів
3) накопичення біологічно активних речовин:
- цитокінів
- перекису
- протеаз
- супероксидних аніонів
4) активація прокоагулянтного ланки гемостазу - це 13 факторів згортання
5) запускається реакція ферментативні етапи
6) активуються плазмові фактори згортання крові, при якій кожна активна форма попереднього фактора прямо активує наступний, тобто є каталізатором.
Ключовий реакцією є активація 12 фактора згортання крові - так званого фактора Хагемана.
Під його впливом відбувається утворення акцелеріна (це 5 активний фактор згортання крові - плазмовий тромбопластин).
При емболії навколоплідними водами, розрив матки і розвитку матки Кювелера відбувається виділення в загальний кровотік активного тромбопластину.
У фазу гіпокоагуляції клінічних проявів ДВС-синдрому немає.
Лабораторні дані.
1) підвищення рівня фібриногену
- більше 4,5 г / л
2) збільшення кількості тромбоцитів
- понад 320 тисяч
3) підвищення протромбінового індексу
- більше 100%
4) збільшення індексу коагуляції
- це відношення протромбінового індексу до часу рекальцифікації крові
- більше 1%
5) підвищення толерантності плазми до гепарину
6) зменшення часу рекальцифікації крові
- менше 100 секунд
7) зниження часу згортання крові
- менше 5 хвилин
8) зниження тромбінового часу
- менше 4 секунд.
2 ФАЗА - гіпокоагуляція без активації фібринолізу.
Біологічний сенс цієї фази ДВС-синдрому полягає в тому, що в результаті масивного внутрішньосудинного згортання в мікроциркуляторному руслі, в крові розвивається стан гіпофібриногенемії.
Це так звана коагулопатія споживання.
При розвитку другої фази відбувається:
1) утворення тромбіну:
- під впливом активного тромбопластину в присутності іонів кальцію, відбувається утворення тромбіну з протромбіну
2) утворення фібрину:
- тромбін викликає розщеплення фібриногену на фібриноген-мономер і фібриноген-пептид А і Б
- фібрин-мономер в присутності іонів кальцію полімерізіруется в фібриноген-S (це розчинний фібрин)
- в присутності 12 фактора згортання крові (фактора Хагемана) відбувається перетворення фібриногену-S в нерозчинний фібриноген
- нерозчинний фібриноген випадає в судинах мікроциркуляторного русла у вигляді згустків, викликаючи їх обструкцію
- розвивається циркуляторна і тканинна гіпоксія
- виникає функціональна поліорганна недостатність
- при подальшому прогресуванні розвивається морфологічна, необоротна поліорганна недостатність (відбувається загибель клітин)
- так як в крові використовується фібриноген, то розвивається гіпофібриногенемія.
Клініка ДВЗ-синдрому у 2 фазі.
1. виникає (або посилюється имевшееся) маткова кровотеча
2. матка не реагує на масаж на кулаці і введення утеротоников
3. кров - червона, рідка
4. кров`яні згустки пухкі або їх взагалі немає
5. одночасно розвивається кровотеча з операційної рани
6. крововиливу в маткові труби, яєчники, зв`язки матки
7. утворюються гематоми в параметрии
8. виникає кровоточивість в місцях ін`єкцій
9. гематурія
10. петехии на шкірі
11. крововиливу в слизові оболонки
12. крововиливу в склери
Лабораторні дані.
1) зниження рівня фібриногену
- менше 4,5 г / л
2) зменшення кількості тромбоцитів
- менше 140 тисяч
3) зниження протромбінового індексу
- менше 90%
4) зниження індексу коагуляції
- менше 1%
5) толерантність плазми до гепарину
6) збільшення часу рекальцифікації крові
- більше 100 секунд
7) подовження часу згортання крові
- більше 12 хвилин
8) збільшення тромбінового часу
- більше 60 секунд.
9) позитивна якісна реакція на
присутність фібрину-мономера.
3 ФАЗА - гіпокоагуляція з активацією фібринолізу.
- це крайня ступінь порушень в системі гемостазу.
Розвивається гіпо- або афібриногенемія, і відбувається активація фібринолізу.
Ключовий реакцією активації фібринолізу є:
перехід плазміногену в плазмін під дією:
• тканинних кіназ
• кининогена високої молекулярної маси
• вільних радикалів
• продуктів деградації фібрину.
Тканинні кінази утворюються в ендотелії судин внутрішніх органів в умовах гіпоксії.
До них відносяться:
- урокиназа
- лізокіназа
- стрептокиназа.
Плазмін викликає руйнування фібрину, який випав в мікроциркуляторному руслі.
При руйнуванні фібрину утворюються продукти деградації фібрину, які в свою чергу обумовлюють перехід плазміногену в плазмін.
Таким чином, відбувається формування порочного кола.
Клінічні прояви третьої фази ДВС-синдрому.
1) кровотечі набувають профузний характер
2) нові порції крові лизируют раніше утворилися згустки крові
3) виникають шлунково-кишкові кровотечі
- мелена (чорний стілець)
- блювота як кавовій гущі (кривава блювота)
4) з`являються носові кровотечі
5) скупчення крові в порожнинах
- в першу чергу - в грудній порожнині (гемоторакс)
6) швидко розвивається поліорганна недостатність:
- мозкова кома
- гостра ниркова недостатність
- гостра печінкова недостатність
- синдром дихальних розладів.
Клініка ДВЗ-синдрому:
1. геморагічний синдром
2. гіпотонічний синдром
- прогресуючі порушення гемодинаміки пропорційно прогресуванню ДВЗ-синдрому
3. мікротромботіческій і макротромботіческій синдром:
- некроз в області мочок вух
- некроз в області носа
- тромбоз мезентеріальних судин
4. синдром поліорганної недостатності.
Лікування ДВС-синдрому.
1) Лікування основного захворювання
2) Корекція порушення гемостазу
3) Хірургічна зупинка кровотечі
4) Заповнення обсягу циркулюючої крові
5) Симптоматична терапія
6) Профілактика поліорганної недостатності.
Патогенетична терапія.
Виробляється з урахуванням фази ДВС-синдрому і біологічного ефекту препарату.
У третій і четвертій фазі ДВС-синдрому основним завданням є придушення патологічного фібринолізу, так як введення препаратів, що поліпшують згортання крові, неефективно.
У 3 і 4 фазі застосовують:
1. Прямі інгібітори протеаз:
- контрикал - не менше 500 тис. ОД
- гордокс
- трасилол - від 1 до 2 млн ОД
2. Е-амінокапронова кислота
- місцево для зупинки кровотечі
Застосування непрямих інгібіторів фібринолізу неефективно.
У третій фазі ДВС-синдрому необхідно також:
• інтенсивне поповнення об`єму циркулюючої крові
• лікування поліорганної недостатності.
У другій фазі ДВС-синдрому необхідно провести заповнення коагуляционного потенціалу крові:
1) свіжозаморожена плазма
- 2000-2500 мл - внутрішньовенно струменево
2) кріопреципітат - до 10 доз (250 мл)
- в кажедой дозі міститься 250 ОД фібриногену і приблизно 100 ОД антигемофильного глобуліну А
3) переливання теплої донорської крові
- 800-1000 мл
4) етамзілат натрію - 2-4 мл
- для стабілізації судинно-тромбоцитарного ланки гемостазу
- активує утворення тромбопластину
- нормалізує проникність судинної стінки
- нейтралізує дію декстранов
- нормалізує мікроциркуляцію.
5) контрикал - профілактичне введення
6) профілактика поліорганної недостатності
Лікування в першій фазі ДВС-синдрому.
1) свіжозаморожена плазма
- 1000-1500 мл
2) гепарин
- 300-350 ОД / кг маси тіла на добу
3) дезагреганти:
- трентал
- курантил
4) колоїдні розчини:
- реополіглюкін
- полиглюкин
Хірургічний гемостаз при ДВС-синдромі не є патогенетично обумовленим, але в більшості випадків до нього вдаються з метою усунення поверхні рани (якої є матка).
Виконується викорінення матки без придатків із збереженням відкритої кукси піхви, з дренуванням черевної порожнини.
У ряді випадків, при триваючому після екстирпації матки кровотечі, виробляють двосторонню перев`язку внутрішніх клубових артерій.
Релапаротомия протипоказана, виробляють консервативне лікування ДВС-синдрому.
Критерії стабільності стану хворої при ДВС-синдромі:
1) пульс
- менше 100 в хвилину
2) систолічний АТ
- не менше 80 мм рт. ст.
3) центральний венозний тиск
- 50-80 мм водн. ст.
4) гематокрит
- 0,3 (венозної крові) і 0,15 (крові з рани)
5) час згортання крові
- 5-10 хвилин
6) фібриноген
- не менше 2 г / л
7) кількість геморагічного виділень з черевної порожнини, що виділяється через піхву - не більше 100 мл на годину.
ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК.
- його розвиток не залежить від причини кровотечі.
При виснаженні компенсаторних механізмів розвивається геморагічний шок.
Геморагічний шок - це гіповолемічний шок з елементами травматичного шоку.
Геморагічний шок - це гостре порушення функції системи кровообігу, що виникає внаслідок крововтрати і проявляється наступними симптомами:
1) неспокій, сплутаність, затемнення або відсутність свідомості
2) холодна, волога, бліда, ціанотичний або мармурова шкіра
3) тахіпное, диспное
4) зниження пульсового тиску
5) зниження венозного тиску
6) зниження хвилинного обсягу серця
7) олиго- або анурія
8) різке уповільнення кровотоку нігтьового ложа
Пат. фізіологія геморагічного шоку.
Шок - це гострий розлад капілярного кровотоку з:
- розвитком гіпоксії (недостатнім постачанням тканин киснем),
- порушенням утворення енергії
- і порушенням метаболізму,
призводять до функціональних і морфологічних (необоротним) змін.
Шок - це криза мікроциркуляторного русла.
Реакція мікроциркуляторного русла - це реакція обміну між капіляром, інтерстіцием і кліткою.
В основі розвитку геморагічного шоку лежить невідповідність зниженого об`єму циркулюючої плазми (в результаті крововтрати) обєму судинного русла.
Кровотеча не відразу веде до розвитку геморагічного шоку, а існує період пристосувальних, компенсаторних механізмів:
1) Нейроендокринні реакції негайного типу
- це симпатоадреналовая реакція
- що відбувається при кровотечі зменшення венозного повернення сприймається рецепторами низького тиску в правому передсерді і рецепторами високого тиску в каротидному синусі
- активується судинно-руховий центр
- відбувається викид адренокортикотропного гормону
- активується секреторний апарат наднирників
- відбувається викид в кров адреналіну і норадреналіну
2) Активація ренінангіотензинової системи
При цьому відбувається:
- підвищення рівня ендогенних катехоламінів
- фізіологічна вазоконстрикция в системі низького тиску (це венозна система і судини легких)
- надходження в судинне русло значного додаткового об`єму крові
- підтримання АТ на прийнятному рівні
3) аутогемоділюція
- відбувається переміщення крові з міжклітинної простору в капіляри за рахунок зниження гідростатичного тиску в капілярах
- відбувається відновлення водної частини плазми і збільшення об`єму циркулюючої плазми до 1 л.
4) Вихід крові з депо
Відбувається вихід крові в загальне судинне русло з депо:
- селезінки
- кісткового мозку
- субкапіллярних сплетінь шкіри
при цьому відбувається надходження в судинне русло значного додаткового об`єму крові - 500-800 мл.
5) Централізація кровообігу
- відбувається за рахунок симпатоадреналових механізмів
- високий рівень катехоламінів, вазопресину викликає виникнення спазму судин шкіри, скелетної мускулатури, органів черевної порожнини і, одночасно, - дилатацію судин серця, головного мозку, надниркових залоз і гіпофіза.
При тривало триваючому кровотечі компенсаторні механізми виснажуються:
- розвивається дефіцит об`єму циркулюючої крові,
- посилюються патологічні процеси, що протікають в системі кровообігу, і в кінці кінців,
- розвивається геморагічний шок.
Патогенез геморагічного шоку.
1 фаза патологічна вазоконстрикція.
Провідне значення в її розвитку мають ендогенні катехоламіни, тобто симпатоадреналові реакції.
При підвищенні рівня катехоламінів, вазопресину і ангіотензину відбувається:
1) спазм прекапілярного відділу мікроциркуляторного русла (спазм артеріол)
2) скидання крові по артеріовенозних шунт, минаючи капіляри
3) порушення реакції мікроциркуляції
4) оклюзія капілярного русла
5) зниження транспорту кисню до тканин
6) зниження споживання кисню тканинами
7) активація анаеробного гліколізу
8) накопичення лактатів, пируватов та інших недоокислених продуктів
9) розвиток системного ацидозу
10) накопичення біологічно активних речовин, вільних радикалів, цитокінів
11) розвиток метаболічних порушень:
- гіперглікемія
- мобілізація жирів
- катаболізм білків
На цій стадії геморагічного шоку всі зміни ще оборотні.
2 ФАЗА - патологічна вазодилатація.
Біологічно активні речовини мають 4 ефекту своєї дії:
1) викликають глибоку вазодилатацию судин
2) підвищують проникність стінки капілярів
3) пригнічують скоротливість міокарда
4) активують фактор Хагемана.
З моменту розвитку дилатації судин кровоток стає некерованим.
У другу фазу відбуваються:
1) вазодилатація
2) пошкодження ендотелію
3) підвищення проникності судинної стінки
4) феномен капілярного просочування
5) посилення дефіциту об`єму циркулюючої крові
6) порушення реологічних властивостей крові:
- підвищення в`язкості
- зниження швидкості кровотоку
- фракціонування крові
- збільшення кількості медленноціркулірующіх і неціркулірующіх формених елементів крові
- розвиток сладж-феномена
- секвестрация формених елементів крові
7) активація фактора Хагемана
8) активація плазмового тромбопластину
3 ФАЗА - ДВС-синдром.
- Дивись вище.
Тяжкість геморагічного шоку визначається в кінцевому підсумку ступенем порушення функції і морфології різних внутрішніх органів.
В умовах дефіциту кисню:
1. порушується утворення енергії в клітинах
2. порушується робота натрій-калієвого насоса
3. відбувається активний транспорт в клітину натрію і води
4. відбувається втрата калію
5. розвивається внутрішньоклітинний набряк
6. відбувається руйнування лізосом і мітохондрій
7. порушується процес клітинного дихання
8. відбувається активація лізосомальних ферментів
в результаті відбувається Аутоліз клітини.
Виживання при геморагічному шоці визначається ступенем збереження критичного резерву органів:
- збереження 15% тканини печінки
- збереження 25% тканини нирок
- збереження 45% тканини легенів.
Зміни, що відбуваються у внутрішніх органах при розвитку шоку.
На 1 стадії розвиваються функціональні - оборотні зміни, зумовлені погіршенням органного кровотоку.
З розвитком циркуляторної гіпоксії і метаболічних порушень виникає олигоурия, а потім і анурія (зміни в нирках при геморагічному шоці).
Через різке зниження тиску відбувається погіршення кровопостачання нирок, розвивається їх гіпоксія.
На 2 стадії виникають морфологічні зміни - незворотні у внутрішніх органах.
Розвивається картина «шокового органу».
1. «Шокова» нирка:
• розвиток ДВС-синдрому в судинах
• гострий некроз канальців і клубочків нирок
2. «Шокова» печінку:
- розвиток набряку гепатоцитів
- стеароз
- центролобулярние некрози
- ДВС-синдром в судинах
3. «Шоковий» мозок:
- позамежне гальмування
- набряк
- ДВС-синдром в судинах
- тромбози
4. «Шоковий легке» - респіраторний дистрес-синдром:
- пошкодження альвеолярно-капілярних мембран
- розвиток інтерстиціального і внутрішньоальвеолярного набряку
- ДВС-синдром в судинах
- синдром гіалінових мембран
5. Аденогіпофіз:
- некроз
- випадання всіх тропів функцій - так званий пангипопитуитаризм
- розвиток гонадной недостатності.
Клініка геморагічного шоку.
Виділяють три ступені геморагічного шоку.
Шоковий індекс = пульсовий тиск / систолічний АТ (в нормі він дорівнює 0,5)
1 РІВЕНЬ:
1) шоковий індекс = 1
2) дефіцит об`єму циркулюючої плазми становить до 20% (до 1000 мл)
3) пульс
- 90-100 в хвилину
5) систолічний АТ
- 100-90 мм рт. ст.
6) центральний венозний тиск
- знижено до 90-50 мм вод. ст.
7) частота дихальних рухів
- 24-30 в хвилину
8) діурез
- дещо знижений - 50-30 мл / год
9) шкіра бліда
10) температура тіла - нормальна
11) свідомість не порушено
12) характерна легка оборотність стан при адекватному лікуванні
2 РІВЕНЬ:
1) шоковий індекс = 1-1,5
2) дефіцит об`єму циркулюючої плазми становить - до 20% -29% (до 1500-1700 мл)
3) пульс
- 110-120 в хвилину
4) систолічний АТ
- 80-90 мм рт. ст.
5) центральний венозний тиск
- знижено від 50 мм вод. ст. до 0
6) частота дихальних рухів
- 30-35 в хвилину
7) діурез
- знижений до 25 мл / год і менше
8) шкіра дуже бліда, ціаноз
9) температура тіла - знижена
10) загальмованість або ейфорія
11) характерно важке виведення хворих з шоку.
3 РІВЕНЬ:
1) шоковий індекс більше 1,5
2) дефіцит об`єму циркулюючої плазми становить - понад 30% (понад 2000 мл)
3) пульс
- більше 120 в хвилину
4) систолічний АТ
- 60 мм рт. ст. і менш
5) центральний венозний тиск
- негативне
6) частота дихальних рухів
- більше 40 в хвилину
7) діурез
- анурія (менше 5 мл / год)
8) шкіра - тотальний ціаноз
8) температура тіла - різко знижена
9) різка загальна загальмованість або відсутність свідомості
11) виведення хворих з шоку практично неможливо.
3 стадія геморагічного шоку змінюється розвитком термінального стану.
Фази термінального стану.
1 ФАЗА - Предагональное:
- свідомості немає
- АТ не визначається
- Пульс визначається за частотою серцевих скорочень і на сонних артеріях
- Дихання часте, поверхневе
2 ФАЗА - агонія:
- Пульсу немає навіть на сонних артеріях
- рухове збудження
- Дихання Чейн-Стокса
3 ФАЗА - клінічна смерть:
- зупинка серцевої діяльності
- немає дихання
4 ФАЗА - біологічна смерть:
- припинення біоелектричної активності головного мозку.
Принципи надання допомоги при кровотечі і геморагічного шоку.
1) Зупинка кровотечі, яка здійснюється в залежності від причини її викликала.
2) Усі заходи повинні проводитися під адекватним знеболенням, так як швидко розвивається больовий шок.
3) Здійснення продовженої ШВЛ після хірургічної зупинки кровотечі
Тривалість її індивідуальна, проводиться до повної стабілізації гемодинамічних повазателей:
- Пульс - не більше 100 в хвилину
- Центральний венозний тиск - позитивне
- Гематокрит - не менше 30
- Гемоглобін - не менше 100 г / л
- Загальний білок - 55 г / л і більше
- Пальці сухі і теплі
- Симптом білої плями - негативний (при прижатии кінчика пальця утворюється біла пляма, яке в нормі проходить).
ШВЛ здійснюється в режимі гіпервентиляції без дачі наркозу і міорелаксантів.
4) Заповнення обсягу циркулюючої крові:
- здійснюється за рахунок інфузійно-трансфузійної терапії
- повинна бути підібрані адекватна швидкість введення, об`єм і склад вводяться препаратів
1) Швидкість введення:
введення розчинів виробляється в обидві підключичні вени, струйно-
- в перші 30 хвилин - вводиться? необхідного обсягу крові і 2/3 необхідного об`єму кровозамінників
Швидкість введення залежить від стану хворої.
При шоці швидкість повинна складати 200 мл в хвилину.
У міру виведення з шоку вона знижується до 50 мл в хвилину.
Запізнення швидкості введення інфузату - це критерій підтримки геморагічного шоку.
2) Обсяг вводяться середовищ:
Повинен значно перевищувати обсяг крововтрати, так як:
- У більшості вагітних до розвитку шоку є вихідна гіповолемія.
- Необхідно враховувати тканинні втрати, які складають до 25% від обсягу врахованої крововтрати.
- У вагітних відбувається активний перерозподіл і депонування крові, інтенсивна екстравазація плазми і кровозамінників, секвестрация формених елементів.
Обсяг трансфузии при компенсованій крововтраті (0,6-0,8% від маси тіла):
- заповнюється тільки кровезаменителями в обсязі 80-100%
При обсязі крововтрати 0,8-1% від маси тіла:
- загальний обсяг інфузії - 130-150%
- гемотрансфузії становлять 50-60%
- кровозамінники в обсязі 80-90%
- співвідношення колоїдів до Кристалоїди = 1: 1
При обсязі крововтрати 1% - 1,5% від маси тіла:
- загальний обсяг інфузії -150-180%
- гемотрансфузії становлять 70-80%
- кровозамінники в обсязі 80-100%
- співвідношення колоїдів до Кристалоїди = 2: 1
При обсязі крововтрати 1,5-2% від маси тіла:
- загальний обсяг інфузії -180-220%
-гемотрансфузії складають до 100%
- кровозамінники в обсязі 90-100%
- співвідношення колоїдів до Кристалоїди = 3: 1
При обсязі крововтрати більше 2% від маси тіла:
- загальний обсяг інфузії -220-250%
- гемотрансфузії становлять 110-120%
- кровозамінники в обсязі 110-120%
- співвідношення колоїдів до Кристалоїди = 3: 1.
Поділитися в соц мережах:
Схожі
