Етіологія і патогенез
Умовно виділяють чотири стадії розвитку анафілактичного шоку:• стадія сенсибілізації характеризується підвищеним виробленням імуноглобулінів класу Е (реагинов) у відповідь на потрапляння в організм сенсибилизирующего речовини-
• імунологічна стадія розвивається внаслідок того, що при повторному введенні алергену (лікарського речовини) утворюється комплекс антиген-антитіло, який діє на гладкі клітини (лаброцитів), базофіли крові і інші клітини організму людини-
• патохимическая стадія настає слідом за імунологічної. Результатом дії комплексу антиген-антитіло на клітини-мішені є вивільнення біологічно активних речовин - гістаміну, серотоніну та інших, які викликають розвиток анафілаксіі-
• патофизиологическая стадія характеризується тим, що під впливом медіаторів анафілаксії розвивається спазм гладкої мускулатури бронхів і шлунково-кишкового тракту, знижується судинний опір, відбувається агрегація тромбоцитів, розвивається коронароспазм.
Основними медіаторами реакцій гіперчутливості негайного типу є: гістамін, фактор хемотаксису еозинофілів - анафілаксії, фактор хемотаксису нейтрофілів, супероксидні аніони, серотонін, супероксидні аніони, повільно реагує субстанція анафілаксії, тромбоксани, гепарин, хімотрипсин, пероксидаза, запальні чинники анафілаксії (ВФ-А) і ін.
На ранніх етапах розвитку анафілактичного шоку основним медіатором є гістамін. Він викликає спазм гладкої мускулатури бронхів, кишечника, матки, підвищує проникність капілярів, сприяє набряку тканин.
Відомі й інші медіатори реакцій гіперчутливості негайного типу.
Серотонін. До ефектів серотоніну відноситься розвиток бронхоспазму, ларингоспазму, вазоконстрикції легеневих судин.
Повільно реагує субстанція анафілаксії (МРСА). До ефектів МРСА можна віднести бронхо-і ларингоспазм, підвищення проникності судинної стінки, порушення мукоциліарного ескалаторного кліренсу. Крім того, МРСА належить важлива роль в активації лаброцитов і базофілів.
Простагландини (ПГ, РG). Простациклін має місцеву і системну судинорозширювальну дію. Він синтезується в ендотеліоцитах і макрофагах під дією медіаторів здорових та інших клітин організму.
Кініни (кініногеназу - калликреин базофілів). Провокують бронхо-і ларингоспазм, викликають підвищення проникності судин, розширення судин мікроциркуляторного русла, активують лейкоцити.
Анафілотоксинів (С3а, С5а). Рецептори до цієї групи речовин є на багатьох первинних і вторинних клітинах - ефекторів анафілаксії. Вплив анафілотоксинів стимулює секрецію слизу в бронхіальному дереві.
Системи згортання крові. Активується каскадних механізмами через фактор Хагемана і призводить до розвитку ДВС-синдрому.
Провідним механізмом порушення кровообігу при анафілактичний шок є падіння судинного опору. Втрата судинного тонусу стосується як периферичних судин, так і об`ємних судин венозного відділу кровообігу. Внаслідок цього наявний обсяг крові стає надто малим по відношенню до ємності судинного русла. Дефіцит об`єму циркулюючої крові посилюється порушеннями судинної проникності, внаслідок чого відбуваються втрати білка і води і електролітів. Результатом цих порушень є зниження венозного повернення, падіння ударного об`єму і розвиток глибокої гіпотензії.
Другим провідним механізмом в патогенезі анафілактичного шоку є порушення газообміну на тлі розвитку бронхоспазму або обструкції верхніх дихальних шляхів (стеноз гортані).
Поділитися в соц мережах:
Схожі
