Система гемостазу-антігемостаза і її порушення (гемостазіопатіі)
Відео: Тромбоз. Терапевт Кредо Експерт про тромбоз.
Загальна характеристикаГемостаз є комплексом механізмів і процесів, що забезпечують попередження і зупинку кровотечі, відновлення судинної стінки. Розрізняють три основні ланки гемостазу:
- судинне - гемостатические механізми судинної стінки, що забезпечують спазм пошкодженогосудини, що запускають процеси згортання крові і тромбообразованія-
- клітинне (тромбоцитарно-лейкоцитарна) - формування білого тромба-
- полум`яне - фібриновими (власне система згортання, що продукує фібрин, необхідна для утворення червоних і змішаних тромбів). Ця ланка представлено кальцій-залежними серинові протеиназами і рецепторними пептидами, що здійснюють ступінчастий протеоліз, а також їх регуляторами.
Всі три ланки гемостазу запускаються одночасно в момент ушкодження судини. Головним пусковим механізмом для клітинного і плазмового ланок служить контакт крові з пошкодженої стінкою судини або іншими негативно зарядженими полімерними молекулами і поверхнями.
Виділяють: первинний гемостаз - судинно-тромбоцитарний, в якому провідна роль належить тромбоцитах і мікрососудам- під ним розуміється зупинка кровотечі з дрібних судин, діаметр яких не перевищує 100 мкм і вторинний - коагуляційний, при якому визначальне значення мають плазмові фактори, формуються фібринові згустки, утворюється і закріплюється тромб у судинах, відбувається «боротьба» з крововтратою при пошкодженні більш великих артеріальних і венозних судин, діаметр яких перевищує 100 мкм. У здійсненні вторинного гемостазу беруть участь всі ланки системи, головним чином, фібриновими.
Антігемостаз - комплекс механізмів і процесів, що забезпечують несмачиваемость интактной судинної стінки і рідкий стан крові в нормальних судинах, а також локальний характер і оборотність тромбозу.
Ізоморфні гемостатическим ланкам - три ланки антігемостаза:
- тромборезістентность судинної стінки, обумовлена здатністю ендотеліоцитів виробляти і секретувати в кров антитромботические речовини (глікозаміноглікани, комплекси гепарину і антитромбіну III, протеїн С, плазміноген і активатор плазміну, простациклін, оксид азоту), а також негативним зарядом цитоплазматичної мембрани клітин ендотелію, що перешкоджає адгезії клітин крові, що мають аналогічний заряд-
- антитромботичні фактори і кофактор тромбоцитів (активатор тканинного плазміногену, протеїн S- тромбоцити накопичують антитромбін III, пов`язують тромбін і тромбомодулин, що дозволяє активізувати противосвертиваючих білок С) -
- полум`яне ланка (представлено розчинними в плазмі інгібіторами коагуляції і активаторами фібринолізу, лізуючого як фібриноген, так і фібрин).
Рівновага гемостазу і антігемостаза з невеликим переважанням антігемостатіческіх впливів в интактном посудині забезпечує локальний характер тромбозу і обмеження каскадних процесів зоною ушкодження.
Система гемостазу - антігемостаза контролюється механізмами нейрогуморальної регуляції, серед яких особливе значення мають механізми зворотного зв`язку, внаслідок чого спочатку активується процес згортання, а потім наростає антитромботичний потенціал, що створює умови для самообмеження процесу згортання.
Порушення рівноваги в системі гемостазу - антігемостаза може обумовлюватися патологією:
- тромбоцитів, (тромбоцитоз, тромбоцитопенія, тромбоцитопатії) -
- плазмових систем: згортання, що забезпечує коагуляцію білків крові і тромбообразованія- протизгортаючої системи, що обумовлює гальмування або блокаду коагуляції білків крові і тромбообразованія- системи фібринолізу, що реалізує процеси лізису фібріна-
- судинної стінки (вазопатій).
Основними проявами цієї патології є: геморагічний і тромботический синдроми, а також їх поєднання - тромбогеморрагический синдром.
Поділитися в соц мережах:
Схожі
