Нирковий кровообіг і клубочкова фільтрація
Відео: 2 Загальні механізми роботи нирок
кліренс
Концепція кліренсу часто використовується при оцінці величини ниркового кровотоку (ПК) і швидкості клубочкової фільтрації (СКФ). нирковий
кліренс речовини визначають як обсяг крові, повністю звільняється від цієї речовини за одиницю часу (зазвичай за 1 хв).
нирковий кровообіг
Нирковий плазмоток (ППТ) зазвичай визначають за кліренсом пара-аміногіппуровой кислоти (ПАГ). Якщо концентрація ПАГ в плазмі низька, то справедливо допущення, що протягом одного пасажу через нирки ПАГ повністю зникає з плазми за рахунок фільтрації і секреції. отже,
ППТ = Кліренс ПАГ =
= ([ПАГ] сеча / [ПАГ] плазма) х Діурез,
де [ПАГ] МоМА - це концентрація ПАГ в сечі, а [ПАГ] ШШМа - це концентрація ПАГ в плазмі. Якщо відомий гематокрит, то
Нирковий кровообіг = ППТ / (1 - гематокрит).
У нормі нирковий плазмоток дорівнює 660 мл / хв, нирковий кровообіг - 1200 мл / хв.
Швидкість клубочкової фільтрації
Швидкість клубочкової фільтрації в нормі становить близько 20% ниркового плазмотока. Кліренс інуліну (полісахарид фруктози), який повністю фільтрується в клубочках, але не секре-тується і не піддається реабсорбції, адекватно відображає СКФ. У нормі СКФ становить 120 ± 25 мл / хв у чоловіків і 95 ± 20 мл / хв у жінок.
У порівнянні з кліренсом інуліну кліренс креатиніну відображає СКФ менш точно, але саме його використовують на практиці з огляду на більшої зручності розрахунку (гл. 32). При розрахунку за кліренсом креатиніну СКФ зазвичай завищується, тому що незначна частина креатиніну секретується печеними канальцами. Креатинін є продукт метаболізму фосфокреатину в м`язах. Кліренс креатиніну розраховують ледве; "таким чином:
[Креатинін] м х Діурез
Кліренскреатініна = -: ------------,
[Креатинін] п
де [Креатинін] м - концентрація креатиніну в сечі, [КреатінінJ11 - концентрація креатиніну в плазмі.
Ставлення СКФ до ГШТ називається фракцією фільтрації (ФФ). У нормі фракція фільтрації становить 20%. СКФ залежить від тонусу приносять і виносять артеріол. Розширення приносять або звуження виносять артеріол дозволяють збільшити ФФ і підтримати СКФ навіть при зниженні ниркового плазмотока. Зміна тонусу приносять артеріол забезпечує сталість СКФ навіть при значних коливаннях АТ.
механізми регуляції
Виділяють ауторегуляшпо, канальцеву-клубочки-вий баланс, гормональну і нервову регуляцію ниркового кровотоку. Ці механізми регуляції взаємодіють один з одним.
А. Ауторегуляция. Завдяки ауторегуляції нирковий кровообіг (і СКФ) залишається постійним при зміні середнього АТ від 80 до 180 мм рт, ст. Принцип ауторегуляції: при зростанні АТ приносять артеріоли звужуються, при зниженні АТ - розширюються. При падінні артеріального тиску нижче 70 мм рт. ст. нирковий кровообіг знижується. Вважають, що зміна АТ викликає внутрішню міогенну реакцію артеріол, хоча точний механізм невідомий. Поза рамками ауторегуляції нирковий кровообіг стає залежним від АТ. Клубочкова фільтрація припиняється при зменшенні середнього АТ нижче 40-50 мм рт. ст.
Відео: Діабет і нирки. Ураження нирок при цукровому діабеті і його лікування
Б. Канальцева-клубочковий баланс і зворотний зв`язок. Зміна швидкості струму канальцевої рідини впливає на СКФ: збільшення швидкості струму канальцевої рідини призводить до зниження СКФ, тоді як зниження, навпаки, сприяє збільшенню СКФ. Канальцева-клубочковая зворотний зв`язок, ймовірно, грає важливу роль в забезпеченні сталості СКФ в широкому діапазоні клубочки-вого перфузійного тиску. Хоча механізм цього феномена вивчений недостатньо, встановлено, що macula densa здійснює Канальцева-клубочки-ву зворотний зв`язок, викликаючи рефлекторне зміна тонусу приносить артеріоли і, можливо, проникності капілярів клубочка. Ймовірно, що ангіотензин II відіграє в ньому посередницьку роль. Місцеве вивільнення аденозину (яке відбувається у відповідь на збільшення ОЦК) здатне пригнічувати секрецію реніну і розширювати приносять артеріоли. Феномен прессорного натрійуре через, т. Е. Зниження реабсорбції натрію при збільшенні АТ, також відображає Канальцева-клубочковую зворотний зв`язок.
В. Гормональна регуляція. Підвищення тиску в приносять артеріолах стимулює вивільнення реніну і ангіотензину II, Ангіотензин II викликає генералізовану артеріальну вазоконстрикцію і вторинне зниження ниркового кровотоку. Вазоконстрикция відбувається як в приносять, так і в виносять артериолах, але діаметр останніх менше, тому їх опір збільшується в більшому ступені, і СКФ практично не змінюється. Катехоламіни, що виділяються залозами (адреналін, норадрена-лін), підвищують тонус приносять артеріол, але СКФ знижується мінімально внаслідок супутнього (опосередкованого ними) вивільнення реніну і утворення ангіотензину IL Відносна стабільність СКФ при збільшенні секреції альдостерону або катехоламінів досягається за рахунок ангіотензініндуціруемого синтезу проста-гландінов і блокується інгібіторами синтезу простагландинів (нестероїдні протизапальні засоби).
Навпаки, дофамін в низьких дозах розширює приносять і виносять артеріоли. Дофамін, що утворюється в проксимальних канальцях, а також вивільняється нервовими закінченнями, знижує реабсорбцію Na + в проксимальних канальцях. Передсердних натрійуретичний пептид розширює приносять артеріоли, але звужує виносять, істотно підвищуючи СКФ (гл. 28). Крім того, передсердний натрійуретичний пептид зменшує реабсорбцію Na + в збірних трубочках. Вивільняються ендотелієм вазокон-
стріктори (ендотелії) і вазодилататори (NO) відіграють важливу роль в регуляції ниркового крово- струму при пошкодженні ендотелію.
Г. Нервова регуляція. Симпатичні волокна, що відходять від спинного мозку на рівні сегментів T /, - L1, досягають нирок через чревное і нирковий нервові сплетення. Симпатичні нерви іннервують юкстагломерулярного апарату (P1) і судини нирок (Q1). Зниження ниркового кровотоку при стресі найімовірніше обумовлено симпатичної іннервації. Стимуляція агадренорецеп-торів підвищує реабсорбцію натрію в проксі-мінімальних канальцях, а А2-блокатори - призведе до зменшення реабсорбції натрію і посилення екскреції води. Дія дофаміну здійснюється через специфічні ниркові D, рецептори. Активація пресинаптичних О2-рецепторів на постгангліонарних нейронах уповільнює вивільнення норадреналіну.
Розподіл ниркового кровотоку
Приблизно 80% ниркового кровотоку отримують коркові нефрони і лише 10-15% - юкста-мозкові. При певних умовах відбувається перерозподіл ниркового кровотоку від кіркових нефронів з короткою петлею Генле на користь юкстамедуллярное нефронів з довгою петлею Генле. Симпатична стимуляція, збільшення концентрації катехоламінів і ангіотензі-на II в крові, серцева недостатність викликають перерозподіл ниркового кровотоку з коркового речовини в мозковий. Хоча значення цього явища недостатньо ясно, клінічно воно поєднується з затримкою натрію.
