Висновок

Наведені дані літератури і результати власних досліджень переконливо свідчать про існування тісного зв`язку між функціями ліпідтранспортной системою і системою імунітету, активністю пародонтального запалення.

З одного боку, ліпіди і їх метаболіти чинять імуномодулюючу вліяніе- з іншого - біологічно активні молекули, синтезовані імунокомпетентними клітинами в процесі активації і проліферації є регуляторами ліпідного обміну.

Провідна роль гіперхолестеринемії у розвитку атеросклерозу і його ускладнень, потреба в проведенні гіполіпідемічної терапії сприяли формуванню уявлень про однозначно позитивні ефекти зниження рівня сироваткового холестерину. Тим не менш, до цих пір у пресі тривають дискусії.

Однак дані літератури і результати наших досліджень показують, що гіперхолестеринемія легкої і помірної ступенів відповідає більшій функціональної активності системи імунітету.



В якості робочої гіпотези передбачається, що для оптимального функціонування системи імунітету рівень загального холестерину повинен бути в межах 6,0-6,5 ммоль / л. З точки зору кардіолога такі цифри змісту ХС відповідає легкої і помірної гіперхолестеринемії і істотно підвищують ризик серцево-судинної патологіі- такий рівень холестерину слід знижувати. Однак з позицій иммунопатологий такий показник холестерину корисний, тому що корелює з підвищеним захисним ефектом системи імунітету.

Виникає питання, на який сьогодні немає відповіді: що для хворого благо - низький рівень ХС з меншим ризиком розвитку серцево-судинної патології та більшою ймовірністю іммунопатологіі або більший рівень ХС, зі схильністю до серцево-судинної патології та меншої до іммунопатологіі?

На жаль, якщо ризик розвитку серцево-судинної патології прорахувати порівняно нескладно, то ймовірність виникнення іммунопатологіі в порожнині рота оцінити важко. По всій видимості, сьогодні рішення про необхідність зниження рівня ХС у хворого повинно ґрунтуватися на оцінці індивідуального ризику розвитку атеросклерозу і іммунопатологіі.

Взаємозалежний статус запалення - ожиріння може бути малоактивним системним запальним захворюванням, безпосередньо пов`язаним з цілим комплексом метаболічних порушень, резистентністю до лептину та інсуліну. До тих пір, поки в організмі "тліє" хронічне запалення, неможливо ефективно боротися з надмірною вагою.

В останні роки кластер сучасних нозологій (метаболічний синдром - МС) розглядається як стан, що характеризується імунним запаленням низьких градацій. Дані декількох досліджень свідчать, що підвищення рівня С-реактивного білка (С-РБ) вище 3 мг / л є незалежним предиктором серцево-судинної захворюваності в популяції. Підвищення С-РБ є наслідком збільшення секреції прозапальних цитокінів, інтерлейкіну-6 (ІЛ-6), нейтрофилеза. Продемонстровано чіткий взаємозв`язок С-РБ з показниками ожиріння, чутливістю до інсуліну і рівнем інсуліну натще. Збільшення рівнів С-РБ та ІЛ-6 спостерігається також у хворих на гіпертонічну хворобу і при підвищенні пульсового АТ. Показано також, що гіперглікемія індукує вироблення ІЛ-6 і фактора некрозу пухлини в жировій тканині. У той же час плазмова концентрація адипонектину, протизапального білка, що виробляється жировою тканиною, знижена при ожирінні та інсулінорезистентності. Таким чином, є докази взаємозв`язку імунного запалення і МС.

Ще одне питання. В даний час отримано багато незаперечних доказів на користь застосування статинів в якості гіполіпідемічних засобів, і науковий пошук спрямований на вивчення інших механізмів сприятливого впливу цих препаратів. Відомо, що, крім пригнічення ГМГ-КоА-редуктази, статини мають ряд так званих плейотропних ефектів, не пов`язаних з гіпохолестеринемічної активністю, значення яких зростає в міру отримання дедалі більших доказів на користь запальної теорії атерогенезу. Статини знижують вміст в плазмі С-реактивного білка, інгібують експресію антигенів головного комплексу гістосумісності на макрофагах, ендотеліоцитах і гладком`язових клітинах судинної стінки. Крім того, вони пригнічують синтез важливих прозапальних цитокінів: фактора некрозу пухлини (ФНП), інтерлейкіну 1 (ІЛ-1), ІЛ-6 та ІЛ-8. Слід пам`ятати, що епідеміологічні дані свідчать про тісний зв`язок підвищеного вмісту маркерів запалення і ризику серйозних серцево-судинних ускладнень. Цікаво, що вираженість протизапального ефекту у статинів послужила приводом для вивчення цієї властивості у хворих з патологією пародонта.Статіни покращують ендотелій-залежну вазодилатацію, оскільки сприяють нормалізації порушеного синтезу оксиду азоту за рахунок інактивації природного інгібітора NO-синтази - асиметричного діметіларгініна. Дана властивість має особливе значення для нормалізації місцевої гуморальної регуляції судинного тонусу. Антиоксидантний ефект статинів асоціюється з редукцією синтезу вільних кисневих радикалів. Це призводить до зниження утворення окислених ЛПНЩ, а отже, уповільнює акумуляцію холестерину в макрофагах, гальмує утворення пінистих клітин, зменшує рівень активності запальних процесів, що також уповільнює атерогенез.lt; lt; Попереднє

Увага, тільки СЬОГОДНІ!