Кардіосклероз

Відео: Кардіосклероз-рецепти народної медицини.

Хронічне порушення перфузії міокарда і зниження його метаболізму закономірно супроводжуються зменшенням кількості кардіоміоцитів, заміщенням їх знов утворюється сполучною тканиною, а також розвитком компенсаторної гіпертрофії збережених м`язових волокон. Сукупність цих морфологічних змін разом з ознаками ішемічних ушкоджень міокарда (ділянок дистрофії міокарда і мікронекрозів) у вітчизняній літературі традиційно описується як дифузний атеросклеротичний кардіосклероз (рис. 5.13, а). Клінічно він проявляється, в основному, ознаками систолічної і діастолічної дисфункції ЛШ, повільно прогресуючою ХСН, а також часто розвиваються порушеннями серцевого ритму і внутрішньошлуночкової провідності (блокади ніжок і гілок пучка Гіса). Атеросклеротичнийкардіосклероз, як правило, супроводжує іншим формам ІХС і в сучасній міжнародній класифікації ІХС (див. Нижче) не виділяється як самостійна форма цього захворювання. Проте він значно ускладнює перебіг захворювання.

У практичному відношенні важливо пам`ятати, що дифузне розростання сполучної тканини в серцевому м`язі, по крайней мере, частково є наслідком підвищення активності САС, тканинних РАС, ангіотензину II, альдостерону та інших речовин, які сприяють новоутворення колагену.

У хворих на ІМ в результаті організації зони некрозу в серці утворюються великі рубцеві поля, що є морфологічною основою постінфарктного кардіосклерозу (рис. 5.13, б). Останній істотно ускладнює перебіг ІХС, перш за все за рахунок прогресування ХСН і виникнення шлуночкових аритмій високих градацій. Дуже несприятливим наслідком постінфарктного кардіосклерозу є хронічна аневризма ЛШ (рис. 5.14) - мешковидное локальне вибухання, яке, як правило, різко змінює характер подальшого перебігу ІХС і багато в чому визначає прогноз захворювання і долю больного.Ріс. 5.13. дифузний (а) і вогнищевий (б) кардіосклероз

дифузний (а) і вогнищевий (б) кардіосклероз