Гостра постгеморагічна анемія

Причинами гострої анемії від крововтрати є різні зовнішні травми (поранення), що супроводжуються пошкодженням кровоносних судин, або кровотечі з внутрішніх органів. Найчастіше спостерігаються шлунково-кишкові кровотечі, кровотечі в черевну порожнину (розрив фаллопієвій труби при позаматкової вагітності), ниркові, легеневі (туберкульоз, абсцес), маткові, а також кровотечі з різних органів при геморагічних діатезах. У цю групу ми не включаємо надгострий кровотеч, які викликають миттєву смерть, як, наприклад, кровотечі при розриві аневризми аорти або серця і т. Д.

Клініка. Картина гострої постгеморагічної анемії в перші моменти після крововтрати складається з власне анемічний симптомів і симптомів колапсу. До останніх відносяться: «смертельна» блідість, запаморочення, непритомний стан, частий ниткоподібний пульс, падіння температури тіла, холодний піт, блювота, ціаноз, судоми. У разі успішного результату ці симптоми змінюються симптомами, властивими гострого недокрів`я як такого. В результаті різкого зменшення маси еритроцитів падає дихальна функція крові і розвивається кисневе голодування - гіпоксія. Особливо чутливі в цьому відношенні нервова система і органи чуття. При найменшому русі виявляються адинамія, головокруженіе- відзначається шум у вухах, порушення зору аж до повного амавроза (специфічні елементи сітківки дуже чутливі до аноксемії) - покриви і видимі слизові дуже бліді, кінцівки холодни- відзначаються тахікардія і артеріальна гіпотонія.

Картина крові. При оцінці картини крові безпосередньо після крововтрати слід враховувати факт компенсаторного надходження в циркуляцію крові, що депонує в підшкірній клітковині (субпапіллярних капілярах), м`язах, селезінці, печінці. Крім того, необхідно пам`ятати і про те, що в залежності від величини крововтрати більш-менш значна частина капілярів рефлекторно звужується, в результаті чого габарити загального судинного русла зменшуються.

Зазначені вище зміни (що позначаються нами як рефлекторна судинна фаза компенсації) призводять до того, що, незважаючи на абсолютне зменшення еритроцитарної маси, цифрові показники гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об`єму крові безпосередньо після крововтрати наближаються до вихідних цифр, колишнім до крововтрати, і, таким чином , не відображають істинної ступеня анемізації. Практичному лікарю важливо знати, що анемія у зв`язку з крововтратою виявляється не відразу, а через день-два, коли виникає наступна - гідреміческой фаза компенсації крововтрати, що виражається в рясному надходженні в кровоносну систему тканинної рідини (лімфи), в результаті чого судинне русло набуває свій первинний об`єм. У цій фазі, яка триває в залежності від величини крововтрати кілька днів, спостерігається прогресуюче рівномірне зниження показників червоної крові - гемоглобіну та еритроцитів - без зниження кольорового показника. Таким чином, анемія, особливо в перший час, носить нормохромний характер.

Через 4-5 днів після крововтрати в крові з`являються у великій кількості новостворені в кістковому мозку еритроцити - ретикулоцити (так званий ретікулоцітарний криз). Це костномозговая фаза компенсації анемії, яка настає, як показують новітні дослідження, в результаті підвищеної ерітропоетіческой активності кісткового мозку після гострої крововтрати.

У світлі досліджень останніх років колишнє уявлення про компенсаторну роль фактора гіпоксії як стимулятора кісткового мозку змінюється уявленням про ролі еритропоетину плазми, вміст якого підвищується в зв`язку з крововтратою.

Одночасно з регенераторні формами еритроцитів в крові з`являються і молоді форми лейкоцитів - паличкоядерні, метамієлоцити, рідко міелоціти, при загальному лейкоцитозі до 12000-20000, зрідка більше. Іноді спостерігається короткочасний (протягом декількох днів) тромбоцитоз (до 1 000 000 і більше).

Уже при одноразовій гострої крововтрати відзначається минуще зниження рівня заліза в плазмі. При достатніх запасах заліза в депо рівень заліза в плазмі швидко виравнівается- навпаки, при виснажених депо рівень заліза в плазмі залишається низьким (сидеропенії) і розвивається картина гіпохромною залізодефіцитної анемії.

Патологоанатомічно після великого кровотечі червоний кістковий мозок в плоских кістках знаходиться в стані підвищеної активності, а жировий кістковий мозок в трубчастих кістках заміщається червоним, т. Е. Кровотворних кістковим мозком. При повторних кровотечах може виникнути і екстрамедулярне кровотворення в селезінці, печінці, лімфатичних вузлах та інших органах.

Відомі труднощі представляє діагноз основного захворювання в разі кровотечі з внутрішнього органу, наприклад при позаматкової вагітності. У цих випадках синдром гостро виникає недокрів`я, підкріплений лабораторним аналізом крові, служить дороговказом, яка виводить лікаря на правильний діагностичний шлях.

Прогноз. Прогноз гострої постгеморагічної анемії (в перші моменти) залежить не тільки від величини крововтрати, але і від швидкості витікання крові. Найрясніші крововтрати, навіть втрата 3/4 всієї циркулюючої крові, не призводять до смерті, якщо вони протікають повільно, протягом ряду днів. Навпаки, швидко відбувається втрата 1/4 об`єму крові викликає стан небезпечного шоку, а раптова втрата половини об`єму крові безумовно несумісна з життям.



Падіння артеріального тиску нижче критичної цифри (70-80 мм для систолічного тиску) може бути фатальним внаслідок розвивається колапсу і гіпоксії. Як тільки відновлюється нормальне кровонаповнення судин за рахунок тканинної рідини, прогноз для життя стає сприятливим (якщо не настає повторної кровотечі).

Терміни відновлення нормальної картини крові після одноразової крововтрати дуже різні і залежать як від величини самої крововтрати, так і від індивідуальних особливостей, зокрема від регенераторной здатності кісткового мозку і вмісту заліза в організмі.

Якщо прийняти кількість заліза в еритроцитної маси організму рівним 36 мг на 1 кг ваги тіла, то при втраті, наприклад, 30% еритроцитної маси організм втратить на 1 кг 10,8 мг заліза. Якщо прийняти щомісячне надходження аліментарного заліза в організм рівним 2 мг на 1 кг, то відновлення нормального вмісту заліза, а отже, і гемоглобіну, відбудеться приблизно протягом 5,5-6 місяців.

Особи, ослаблені або недокрівні ще до крововтрати, навіть після однократного невеликого кровотечі анемізуючі на більш тривалий термін. Тільки енергійна терапія може вивести їх кровотворні органи з торпидного стану і ліквідувати анемію.

Лікування. Перш за все необхідно точно встановити джерело кровотечі і вжити заходів до негайної його ліквідації та запобігання повторного кровотечі. У певних випадках показано хірургічне втручання - перев`язка судини, що кровоточить, ушивання виразки, резекція шлунка, видалення вагітної фаллопиевой труби і т. П.

При кровотечах, що протікають з явищами больового шоку, необхідно в першу чергу прагнути вивести організм з шокового стану.

Поряд з введенням морфіну і серцево-судинних засобів (стрихнін, кофеїн, строфантин і ін.) Показано внутрішньовенне вливання поліглюкіну, плазми (звичайною або гіпертонічної) або інших протишокових рідин.

Вливання гіпертонічної плазми (160 мл) має проводитися і в якості невідкладного заходи з тим, щоб в подальшому при першій же можливості зробити переливання цільної крові.

Ефективність вливань плазми обумовлюється вмістом у ній гідрофільних колоїдів - протеїнів, завдяки яким забезпечується її Ізотон по відношенню до плазми реципієнта, що сприяє тривалій затримці перелитої плазми в судинній системі реципієнта. У цьому полягає незаперечна перевага вливань плазми перед вливаннями сольового, так званого фізіологічного розчину. Останній, будучи введений внутрішньовенно навіть у великих кількостях (до 1 л), є по суті баластом, так як майже не затримується в кровоносній руслі. Особливо слід застерегти від поширеного в практиці підшкірного вливання фізіологічного розчину, що не впливає ніякого впливу на засмучену гемодинаміку і лише призводить до набряку тканин.

Перевага вливань плазми полягає і в тому, що вони, як правило, не супроводжуються посттрансфуеіонной реакцією.

Найкращим патогенетичним методом лікування постгеморагічної анемії, яка виникла в результаті гострої крововтрати, є переливання цільної крові або еритроцитної маси. Як показують сучасні дослідження, вироблені з допомогою мочених радіоактивним хромом (Сr51) еритроцитів, виживаність перелити еритроцитів наближається до фізіологічних термінів. Дозування перелитої крові (еритроцитної маси) і методика її введення визначаються трьома факторами: 1) триваючим кровотечею або його припиненням, 2) кількістю втраченої крові, 3) станом артеріального тиску.

При невеликій крововтраті, але триваючій кровотечі переливають крапельним способом цільну кров або плазму, переважно свіжу, в невеликих гемостатичних дозах (100-150 мл). У разі, якщо кровотеча припинилася, але крововтрата велика, переливають переважно еритроцитної маси в масивної дозі (не менш 500 мл), причому спочатку трансфузія проводиться струменевим методом, а в подальшому, щоб уникнути реакції кров переливають повільно, краще всього крапельним способом.

В окремих випадках, при зниженні систолічного тиску до 60 мм, виведення хворого з шоку може бути досягнуто шляхом внутрішньоартеріального переливання крові або плазми до 250 мл (В. А. Неговский, 1956). Переливання крові проводять в променеву або плечову артерію у напрямку до аорти.

Ефективність гемотрансфузій визначається в перший момент підвищенням артеріального тиску, а в подальшому - гематологічними зрушеннями.

При важкої анемії в результаті крововтрати, коли життєві інтереси хворого диктують необхідність екстреної операції, тільки переливання масивних доз крові ( «трансплантація крові») здатні забезпечити успішний результат операції.

Гемотрансфузія в період колапсу може не привести до бажаної мети внаслідок перерозподілу крові зі скупченням останньої в судинах черевної порожнини (так зване «внутрішньосудинне» кровотеча). У цих випадках поряд з масивними переливання крові, виробленими струменевим методом, необхідно вводити гіпертонічні кровозамінників.

Найкращими сучасними кровезаменителями, що володіють одночасно протишокових дією, є дек-країн, поліглюкін і сінкол.

Декстран є продукт життєдіяльності бактерій Leuconostoc mesenteroides, що синтезують з сахарози живильного середовища високомолекулярна сполука типу полісахариду. В даний час синтезовано два вітчизняних препарату типу декстрану - поліглюкін (ЦОЛІПК) і сінкол (Липки).

У клінічній практиці застосовується 6% розчин поліглюкіну на 0,85% розчині хлористого натрію. Володіючи високою в`язкістю (2,3-3,1) і, отже, високим колоїди-осмотичним тиском (60-90 мм Н2О), поліглюкін з молекулярною вагою близько 60 000 - 90 000 відрізняється високим гемодинамічним дією, здійснюваним шляхом збільшення об`єму циркулюючої крові за рахунок припливу тканинної рідини в судинне русло. Доведено, що переливання поліглюкіну майже в 2 рази підвищує окислювальні процеси в тканинах за рахунок поліпшення гемодинамічних показників, сприяючи компенсації постгеморагічної гіпоксії.

Полиглюкин затримується в організмі протягом 5-6 днів після переливання, а в органах ретикуло-гістіоцитарної системи - до 6-8 тижнів.

Для отримання гемодинамического ефекту: підвищення артеріального тиску, виведення хворого з шокового стану необхідно переливати не менше 0,5-0,8 л поліглюкіну. При гострій травмі з крововтратою інфузія поліглюкіну проводиться спочатку струминно, під контролем артеріального тиску. При підйомі систолічного тиску до 100-110 мм, а діастолічного до 50-60 мм переходять на крапельний метод з тим, щоб в разі повторного падіння артеріального тиску знову перейти на струменевий. Загальна доза перелитої розчину поліглюкіну досягає 1-1,5 л, максимум 2-3 л. Клінічні спостереження, крім високих якостей поліглюкіну як плазмозамінники, що володіє протишокових дією, встановили його ареактивность навіть при переливанні великих доз. У цьому полягає неоціненне перевагу поліглюкіну перед іншими кровезамінюючих рідинами. Аналогічними поліглюкі-ну властивостями володіє сінкол, що представляє собою 6% розчин гідролізованого декстрану в 0,9% розчині хлористого натрію.

Якщо крововтрата і ступінь анемії невеликі (вміст гемоглобіну не нижче 8 г%, або 50 одиниць), то можна обмежитися переливанням одного поліглюкіну (в кількості не менше 0,5 л) з метою вивести хворого з шокового стану. При більш важкого ступеня анемізації (вміст гемоглобіну нижче 8 г%) слід після введення 0,5-0,7 л поліглюкіну перейти на гемотрансфузії. У разі, якщо хворий різко анемізірованних, але не знаходиться в шоковому стані (систолічний тиск вище 110 мм), переважно з самого початку проводити переливання цільної крові або еритроцитної маси. Заслуговує на увагу застосування нового препарату желееодекстрана - імферона. Залежно від ступеня анемії і ваги хворого вводиться від 6 до 96 мл імферона, що відповідає 0,3-4,8 г заліза.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!