Гіпорегенераторние анемії

Гіпорегенераторная анемія - не стільки нозологическое, скільки функціонально-морфологічне поняття. По суті гіпорегенераторная анемія являє собою біологічний варіант будь анемії. Найчастіше вона виникає як кінцева стадія розвитку хронічної постгеморагічної або аутоагрессивной гемолітичної анемії при багаторічній тривалості процесу, а також у зв`язку із загальною інтоксикацією (азотемией та ін.), Кахексією (ракової, рановий, загальною інтоксикацією - аліментарної та ін.) І виснаженням необхідних для побудови еритроцитів субстанцій - заліза, білків, вітамінів, мікроелементів.

Картина крові при гіпорегенераторной анемії характеризується анемією нормо-гипохромного, рідко гіперхромні типу з вираженими дегенеративними змінами еритроцитів (анізо- пойкилоцитоз), при нормально або незначно зниженому кількості лейкоцитів (за рахунок гранулоцитів) та нормальній кількості кров`яних пластинок.



Костномозговой пунктат характеризується пригніченням еритропоезу аж до майже повного зникнення гемоглобінізі-рова нормобластов, але зі збереженням базофільних форм еритробластів, що свідчить про відому збереження резервів кровотворення. Відзначається також розлад гранулопоеза з затримкою визрівання на миело-промієлоцитарному стадії і порушення тромбоцітопоеза при збереженні, однак, мегакаріоцитів кісткового мозку.

Дана форма може дати привід до зміщення з парціальної гіпоплазією кісткового мозку (див. Нижче). Особливістю гіпорегенераторной (НЕ гипопластической) анемії є її оборотний характер, що доводиться позитивними результатами терапії, як патогенетичної, так і етіотропної (аж до видалення джерела прихованої крововтрати і т. П.). У зв`язку з цим особливого розгляду вимагають ті стану виснаження кістковомозкового еритропоезу, які спостерігаються на грунті тривалих, протягом ряду років триваючих крововтрат.

Відносити подібні стану в рубрику власне гипопластических анемій ми вважаємо неправильним з таких міркувань: 1) первинним моментом у розвитку анемії є кровотеча, отже, за своїм патогенезу ця анемія - постгеморрагіческая- 2) на відміну від істинно гипопластических анемій ця анемія не має прогредиентного течії - вона ніколи не переходить в панміелофтіз- 3) картина кістковомозкового кровотворення більше відповідає стану гіпорегенерація (НЕ гіпоплазії): серед еритробластів переважають базофіли Перші форми-отже, є не аплазія родоначальних елементів гемопоезу, а виснаження фондів заліза, білків і вітамінів, необхідних для побудови зрілих форм червоною крові-4) незважаючи на стан важкої «дистрофії», близької до гіпоплазії, все ж дане стан є принципово оборотним : тривале і систематичне комплексне лікування в кінці кінців виводить кістковий мозок з торпидного стану і настає практичне одужання.

В силу сказаного вище видається більш правильним розглядати дане анемічне стан як хронічну пост геморагічну анемію в г і -порегоператорной стадії.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!