Фізіологія дихання

Відео: Фізіологія дихання (частина 1, зовнішнє дихання, спірометрія).

Життєдіяльність живого організму пов`язана з поглинанням їм О2 і виділенням СО2. Тому в поняття «дихання» входять всі процеси, пов`язані з доставкою О2 із зовнішнього середовища всередину клітини і виділенням СО2 з клітки в навколишнє середовище.

У людини розрізняють дихання: 1) внутрішнє (клітинне, тканинне) - 2) транспорт газів кров`ю або іншими рідинами тіла-3) зовнішнє (легеневе). Фактично ше ланки газотранспортної системи організму, включаючи ре-гуляторние механізми, покликані забезпечити концентрацію кисню в клітинах, необхідну для підтримки активності дихальних ферментів.

Перенесення О2 з альвеолярного повітря в кров і СО2 з крові в альвеолярне повітря відбувається виключно шляхом дифузії. Рушійною силою дифузії є різниця парціального тиску О2 і СО2 по обидва боки альвеоло мембрани. Кисень і вуглекислий газ дифундують через шар тонкої плівки фосфоліпідів (сурфактанту), альвеолярний епітелій, дві основні мембрани, ендотелій кровоносної капіляра. Дифузійна здатність легенів для кисню значна. Це обумовлено великою кількістю альвеол і їх значною газообменной поверхнею, а також невеликою товщиною (близько 1 мкм) альвеоло мембрани. Час проходження крові через капіляри легень становить близько 1 с, напруга газів в артеріальній крові, яка відтікає від легень, повністю відповідає парціальному тиску в альвеолярному повітрі. Якщо вентиляція легенів недостатня і в альвеолах збільшується вміст СО2, то рівень концентрації СО2 відразу ж підвищена шается в крові, що призводить до почастішання дихання.

У легких кров з венозної перетворюється на артеріальну, багату О2 і бідну СО2. Артеріальна кров надходить у тканини, де в результаті безперервно проходять процесів використовується О2 і утворюється СО2. У тканинах напруга О2 близько до нуля, а напруга СО2 близько 60 мм рт. ст. В результаті різниці тиску СО з тканини дифундує в кров, а О2 - в тканини. Кров стає венозної і по венах надходить в легені, де цикл обміну газів повторюється знову.

Гази дуже слабо розчиняються в рідинах. Так, тільки невелика частина О2 (близько 2%) розчиняється в плазмі, а СО2 - 3-6%. Основна частина гемоглобіну транспортується в формі нетривкого з`єднання гемоглобіну, який міститься в еритроцитах. В молекулу цього дчхатель-ного пігменту входять специфічний білок - глобин і простетичної група - гем, яка містить двовалентне залізо. При приєднанні кисню до гемоглобіну утворюється оксигемоглобін, а при віддачі кисню - дізоксігемоглобін. Наприклад, 1 г гемоглобіну здатний зв`язати 1,36 мл газоподібного О2 (при атмосферному тиску). Якщо врахувати, що в крові людини міститься близько 15% гемоглобіну, то 100 мл його крові можуть перенести до 21 мл О2. Це так звана киснева ємність крові. Оксигенація гемоглобіну залежить від парціального тиску О2 в середовищі, з якою контактує кров. Спорідненість гемоглобіну з киснем вимірюється величиною парціального тиску кисню, при якій гемоглобін насичується на 50% (Р50) - У людини в нормі вона становить 26,5 мм рт. ст. для артеріальної крові.

Гемоглобін особливо легко з`єднується з чадним газом СО (оксид вуглецю) з утворенням карбоксигемоглобіну, яка здатна до переносу О2. Його хімічна спорідненість до гемоглобіну майже в 300 разів вище, ніж до О2. Так, при концентрації СО в повітрі, що дорівнює 0,1%, близько 80% гемоглобіну крові виявляється в зв`язку ні з киснем, а з чадним газом. Внаслідок цього в організмі людини виникають симптоми кисневого голодування (блювота, головний біль, втрата свідомості). Легкий ступінь отруєння чадним газом є оборотним процесом: СО поступово відщеплюється від гемоглобіну і виводиться при диханні свіжим повітрям.



При концентрації СО, що дорівнює 1%, через кілька секунд настає загибель організму.

Вуглекислий газ має здатність вступати в різні хімічні зв`язки, утворюючи в тому числі і нестійку вугільну кислоту. Це зворотна реакція, яка залежить від парціального тиску СО2 в повітряному середовищі. Вона різко збільшується під дією ферменту карбоангідрази, який знаходиться в еритроцитах, куди СО2 швидко дифундує з плазми. Близько 4/5 вуглекислого газу транспортується у вигляді гідрокарбонату НСО-3. Зв`язування СО2 сприяє зниження кислотних особливостей гемоглобіну. Вугільна кислота в тканинних капілярах реагує з іонами натрію і калію, утворюючи бікарбонати (NaHCО-3, КНСО-3). Вуглекислий газ транспортується до легким в фізично розчиненому вигляді і в неміцному хімічному з`єднанні в вигляді карбогемоглобін, вугільної кислоти і бікарбонатів калію і натрію. Близько 70% його знаходиться в плазмі, а 30% - в еритроцитах.

Координовані скорочення дихальних м`язів обумовлені ритмічної діяльністю нейронів дихального центру, який знаходиться в довгастому мозre. Крім того, до ланки апарату регуляції дихання відносяться хеморецепторную і механорецепторних системи, що забезпечують нормальну роботу дихального центру відповідно до потреб організму в обміні газів. До дихальним нейронам відносяться нервові клітини, імпульсна активність яких змінюється відповідно до фазами дихального циклу. Розрізняють струс нейрони, які активні тільки в фазі вдиху, і експіраторние, активні під час видиху. Активність дихальних нейронів залежить також від імпульсів, що виходять від хемо-і механорецепторів дихальної системи. Основним регулятором активності центрального дихального механізму є аферентна сигналізація про газовий склад крові, яка надходить від центральних (бульбарних) і периферичних (артеріальних) хеморецепторів.

Головний стимул, який управляє диханням, - високий вміст СО2 (гіперкапнія) в крові і в неклеточной рідини мозку. Чим сильніше збудження бульбарних хемочувствітельності структур і артеріальних хеморецепторів, тим вище відбувається вентиляція. Незначний вплив на регуляцію дихання надає гіпоксія. Стимулює дихання поєднання гіперкапнії і гіпоксіі- інтенсифікація окислювальних процесів веде не тільки до збільшення поглинання з крові кисню, але і до зростання в ній вуглекислого газу і кислих продуктів обміну.

Механорецептори дихальної системи, по-перше, беруть участь в регуляції параметрів дихального циклу - регуляції глибини вдиху і його продолжітельності- по-друге, ці рецептори є рецепторами рефлексів захисного характеру - кашлю. До механорецепторів відносяться рецептори розтягування легенів, ірітантние, юкстаальвеолярние, рецептори верхніх дихальних шляхів і пропріорецептори дихальних м`язів. Рецептори розтягнення легень знаходяться в основному в гладком`язових шарі стінок трахеобронхіального дерева і чутливі до тиску і розтягання. Ірітантние рецептори розташовані в епітеліальних і субепітеліально шарах стінок повітроносних шляхів. Вони чутливі до частинкам пилу, слизу, хімічних речовин, а також реагують на різкі зміни обсягу легень (спадання). Юкстаальвеолярние рецептори локалізуються в інтерстиції легень поблизу альвеолярних капілярів і дають початок неміелінізірованним С-волокнам, які йдуть в блукаючий нерв. Ці рецептори чутливі до ряду біологічно активних речовин (нікотину, гістаміну та ін.). Рецептори верхніх дихальних шляхів є в основному джерелом захисних рефлексів (кашель, чхання, ковтання). Пропріорецептори дихальних м`язів контролюють діяльність цих м`язів під впливом центральних дихальних нейронів.

Таким чином, в регуляції дихання беруть участь різні за характером і місцезнаходженням як нервові, так і гуморальні структури, які створюють оптимальні умови для газообміну.

Людина в стані спокою вдихає і видихає близько 500 мл повітря. Цей обсяг повітря називається дихальним. Якщо після спокійного вдиху зробити посилений додатковий вдих, то в легені може надійти ще 1500 мл повітря. Такий обсяг називають резервним обсягом вдиху. Після спокійного видиху при максимальній напрузі дихальних м`язів можна видихнути ще 1500 мл повітря. Цей обсяг носить назву резервного обсягу видиху. Після максимального видиху в легенях залишається близько 1200 мл повітря - залишковий обсяг. Сума резервного обсягу видиху і залишкового обсягу становить близько 250 мл - функціональну залишкову ємність легенів (альвеолярний повітря). Життєва ємність легенів - це в сумі дихальний об`єм повітря, резервний обсяг вдиху і резервний обсяг видиху (500 +1500 +1500).

Життєву ємність легенів і обсяг легеневого повітря вимірюють за допомогою спеціального приладу - спірометра (або спірометру).

Дихання змінюється при підвищеному або зниженому атмосферному тиску. Так, при роботі під водою на глибині (водолази, Акванавт) необхідно доставити дихальну суміш, яка б відповідала гідростатичного тиску на даній глибині, інакше дихання буде неможливим. При збільшенні глибини на кожні 10 м тиск зростає на 1 атм (0,1 мПа). Таким чином, на глибині 100 м людині необхідна дихальна суміш, що перевищує атмосферний тиск приблизно в 10 разів. Пропорційно зростає і щільність цієї суміші, що створює додаткову перешкоду для дихання. Тому на глибині понад 60-80 м в крові і тканинах людей розчиняється велика кількість газів, в тому числі і азоту. При швидкому переході від підвищеного тиску до нормального в організмі людини утворюється багато газових бульбашок з азоту, які закупорюють капіляри і порушують кровообіг. Поступове зниження тиску в декомпрессионной камері сприяє виведенню азоту через легені.

Для попередження негативного впливу азоту на організм людини азот повністю або частково замінюють гелієм, щільність якого в 7 разів менше, ніж у азоту.

Знаходження людини на великих висотах супроводжується зниженням парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі і альвеолярному газі. Так, на висоті 4000 м над рівнем моря тиск атмосферний О2 і альвеолярне О2 знижується більш ніж в 1,5 рази в порівнянні з нормою. При цьому у людини може спостерігатися недостатнє забезпечення киснем організму, особливо головного мозку, що виявляється задишкою, порушеннями центральної нервової системи (головний біль, нудота, безсоння) і ін. Індивідуальна стійкість організму людини в повній мірі залежить від його адаптації. Однак на висоті 7000-8000 м, де атмосферний і альвеолярне тиск Од падає майже втричі, дихання вважається небезпечним для життя без вживання газової суміші з киснем.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!