Гіпоксія

Відео: Володимир Подхомутніков. Гіпоксія і її наслідки

Основною функцією серцево-судинної системи і легенів є доставка кисню до клітин і видалення вуглекислоти та інших продуктів метаболізму. Адекватне підтримку цієї функції можливо при цілісної і злагодженій роботі серцево-судинної і дихальної систем і при утриманні необхідної кількості кисню у вдихається газової суміші. Зміни напруги кисню і вуглекислоти, так само як зміни концентрації певних органічних фосфатних з`єднанні всередині еритроцитів, особливо 2,3-дифосфогліцеринової кислоти (2,3-ДФГ), викликають зсув кривої дисоціації кисню (див. Гл. 283 і рис. 283- 4). У разі, коли гіпоксія розвивається в результаті дихальної недостатності, зазвичай відбувається підвищення Рсо2 в артеріальній крові (див. Гл. 208 і 216) і крива дисоціації кисню має тенденцію до зміщення вправо. У цих умовах відсоток насичення гемоглобіну киснем в артеріальній крові, при постійному рівні напруги кисню в альвеолах, падає. Таким чином, артеріальна гіпоксія і ціаноз пропорційні ступеня зменшення напруги кисню в альвеолах в тому випадку, коли це зменшення настає як результат захворювання легенів, а не зменшення парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі, так як в останньому випадку. Рсо2, в артеріальній крові знижується і крива дісссоціаціі кисню зміщується вліво.



Диференціальний діагноз



Анемічна гіпоксія. Будь-яке зниження концентрації гемоглобіну супроводжується паралельним зменшенням здатності крові переносити кисень. Ро2 артеріальної крові залишається в нормі, проте абсолютна кількість кисню, що переноситься одиницею об`єму крові, зменшується. При анемії, коли кров проходить по капілярах, з неї екстрагується звичайне кількість кисню, при цьому Ро, венозної крові знижується в більшому ступені, ніж при звичайних умовах.

Циркуляторна гіпоксія. Як і в разі анемічній гіпоксії, при циркуляторної гіпоксії Ро2 залишається в нормі. Однак Ро2 венозної крові і в тканинах знижується, як наслідок зменшення тканинної перфузії в умовах нормального споживання кисню тканинами. Ось чому до цього стану може бути можна застосувати термін «застійна гіпоксія». Генералізована циркуляторная гіпоксія спостерігається при серцевій недостатності (див. Гл. 182) і. при більшості форм шоку (див. гл. 29).

Специфічна органна гіпоксія. Зменшення кровообігу в тому чи іншому органі, що приводить до місцевої застійної гіпоксії, може розвиватися внаслідок обструкції органних артерій або вен, а також внаслідок вазоконстрикції. Останній варіант, який стосується верхні кінцівки, зустрічається при хворобі Рейно. У хворих із серцевою недостатністю або гіповолемічного шоком може зменшитися кровообіг всіх кінцівок, що є компенсаторною реакцією організму, спрямованої на підтримку адекватної перфузії важливіших органів. Якщо розвивається облітеруючий поразку органних артерій, то виникає ішемічна гіпоксія з наступним зблідненням кінцівки. Місцева гіпоксія може бути також результатом венозної обструкції, яка призводить до застою кровообігу. Набряк, збільшуючи відстань, через яке повинен дифундувати кисень, перш ніж він досягне клітини, також здатний викликати місцеву гіпоксію.



Підвищення споживання кисню. Навіть якщо дифузія кисню в кров, перфузируются капілярний русло легенів, не порушена і якість і кількість гемоглобіну нормальні, Ро2 венозної крові, а отже, капілярної крові і тканин, може бути знижено, якщо споживання кисню тканинами підвищується без відповідного збільшення об`ємного потоку крові в одиницю часу. Подібна ситуація може зустрітися у хворих з лихоманкою або тиреотоксикозом, у яких серцевий викид не може бути адекватно збільшений. У подібних умовах можна говорити про недостатність кровообігу по відношенню до метаболічних потреб.

Як правило, клінічна картина гіпоксії, викликаної високим рівнем метаболічних процесів, зовсім не схожа на клінічну картину, що спостерігається при інших типах гіпоксії: шкірні покриви теплі, гіперемійовані завдяки інтенсивному кожному кровотоку, що сприяє віддачі надлишку тепла, ціаноз у цих хворих відсутній.

Фізичне навантаження є класичним прикладом підвищення потреби тканин в кисні. При підвищенні потреби тканин в кисні в звичайних умовах включаються такі механізми: 1) підвищення серцевого викиду і вентиляції легенів, а отже, і транспорту кисню до тканям- 2) переважне надходження крові до м`язів, які виконують фізичну роботу, на відміну від м`язів, що знаходяться в спокої внаслідок зміни опору різних судинних областей, безпосередньо і (або) рефлекторно- 3) підвищення екстракції кисню з поступаемой крові і збільшення артеріовенозної різниці по кіслороду- 4) зниження рН в тк анях і капілярної крові, за рахунок чого полегшується віддача кисню гемоглобіном. Якщо ці резерви вичерпані, то розвивається гіпоксія, особливо працюючих м`язів.

Інтоксикація окисом вуглецю (див. Гл. 171). Цей стан аналогічно анемічній гіпоксії в тій частині її патогенезу, де гемоглобін, пов`язаний з окисом вуглецю (карбоксигемоглобін), втрачається для віддачі кисню. Крім того, присутність карбоксигемоглобина зрушує криву дисоціації гемоглобіну вліво, внаслідок чого кисень відділяється від гемоглобіну тільки при низьких величинах його напруги. В результаті цього при зменшенні кислородтранспортной здатності крові на певну величину внаслідок утворення карбоксигемоглобіну розвивається більш виражена тканинна гіпоксія, ніж при еквівалентному зменшенні кількості гемоглобіну просто при анемії.

Порушення утилізації кисню. Ціаніди (див. Гл. 171) і деякі інші аналогічно діють отрути викликають пародоксальное стан, при якому тканини втрачають здатність утилізувати кисень. Внаслідок цього напруга кисню в венозної крові має тенденцію до підвищення. Для опису даної патології був використаний термін гістотоксичної гіпоксія. Ціаніди викликають клітинну гіпоксію, паралізуючи електрон-переносить функцію цитохромоксидази, в результаті чого передача електрона кисню стає неможливою. Іншим механізмом гістотоксичної гіпоксії є пригнічення синтезу одного з цитохромов, що проводить до порушення споживання кисню і продукції енергії ураженими клітинами (дифтерійний токсин).



ефекти гіпоксії



Особливе значення мають зміни в центральній нервовій системі, зокрема в її вищих центрах. Гостра гіпоксія порушує здатність людини правильно орієнтуватися в навколишньому просторі, викликає розлад координації рухів, клінічна картина дуже схожа з картиною гострого алкогольного сп`яніння. Якщо гіпоксія зберігається тривалий час, з`являються такі симптоми, як втома, сонливість, апатія, неуважність, збільшується час реакції, зменшується працездатність. У міру того як гіпоксія прогресує, розвивається пошкодження центрів стовбура головного мозку. Смерть настає зазвичай внаслідок дихальної недостатності. При зменшенні напруги кисню в артеріальній крові знижується опір судин мозку і підвищується церебральний кровотік, спрямований на зменшення гіпоксії мозку. З іншого боку, коли зменшення артеріального Ро2 супроводжується гіпервентиляцією легенів і зниженням Рсо2 опір судин мозку зростає, кровотік падає і гіпоксія посилюється. У порівнянні з головним мозком филогенетически старіші відділи нервової системи, спинний мозок і периферичні нерви менш чутливі до гіпоксії. Гіпоксія також викликає звуження артерій легенів, що сприяє перерозподілу крові з погано вентильованих відділів легень в відділи з кращого вентиляцією. Однак при цьому підвищується легеневий судинний опір, що збільшує навантаження на правий шлуночок.

Метаболічними наслідками важкої гострої гіпоксії є складні порушення клітинних функцій. У печінці і м`язах розпад основних поживних речовин, вуглеводів зазвичай протікає анаеробно, т. Е. Без окислення, до стадії утворення піровиноградної кислоти. Для подальшого перетворення пірувату потрібний кисень, при дефіциті якого збільшується частка пірувату, відновлюваного в молочну кислоту, яка піддається подальшому метаболізму (див. Гл. 328). Отже, відбувається накопичення ч крові лактату, що призводить до зменшення кількості бікарбонатів і розвитку ацидозу. У цих умовах загальна кількість енергії, що утворюється в ре док розпаду поживних речовин, значно зменшується, а енергії, необхідної для продовження ресинтезу енергоємних фосфатів, стає недостатньо, що призводить до складних порушень клітинної функції. Велика частина компенсаторних дихальних реакцій виникає в результаті діяльності хемочувствітельності клітин, що знаходяться в каротидних тільцях, хоча недолік кисню також безпосередньо стимулює дихальний центр. Розвивається активація вентиляції легенів, що супроводжується видаленням двоокису вуглецю, призводить до дихального алкалозу. У свою чергу дифузія надмірної кількості молочної кислоти з тканин в кров провокує розвиток метаболічного ацидозу. В результаті цих процесів загальна кількість бікарбонатів в крові, а отже, і її здатність зв`язувати вуглекислоту зменшуються.

Зменшення напруги кисню в яких би то не було тканинах призводить до локальної вазодилатації. Дифузна вазодилатація, що виникає при загальній гіпоксії, викликає збільшення загального серцевого викиду (див. Рис. 283-5). У хворих, які страждають захворюваннями серця, особливо на ішемічну хворобу, поєднання гіпоксії з підвищенням серцевого викиду у відповідь на зміну потреб периферичних тканин може спровокувати розвиток застійної серцевої недостатності. Тривала або тяжка гіпоксія може також призвести до порушення функції печінки і нирок.

Одним з важливих компенсаторних механізмів при тривалій гіпоксії є підвищення кількості гемоглобіну в крові (див. Рис. 283-5). Воно розглядається не стільки як наслідок, прямої стимуляції кісткового мозку, скільки як дію еритропоетину, який знаходиться перш за все в нирках. Рівні еритропоетину, які можуть бути визначені аналітично, ростуть при гіпоксії. І було показано, що його продукція регулюється співвідношенням між доставляються до клітин киснем і потребою в ньому.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!