Транспорт газів кров`ю

Відео: Газообмін в легенях і тканинах

Кисень транспортується артеріальною кров`ю в двох формах: пов`язаний з гемоглобіном всередині еритроцита і розчинений в плазмі.

Еритроцит відбувається з недиференційованої кістково-мозкової тканини. При дозріванні клітина втрачає ядро, рибосоми і мітохондрії. Внаслідок цього еритроцит не здатний до виконання таких функцій, як клітинний розподіл, окисне фосфорилювання і синтез білка. Джерелом енергії для еритроцита служить переважно глюкоза, що метаболізуються в циклі Ембдена-Міергофа, або гексозомонофосфатном шунт. Найбільш важливим внутрішньоклітинним білком для забезпечення транспорту О2 і СО2 є гемоглобін, що представляє собою комплексне з`єднання заліза і порфірину. З одного молекулою гемоглобіну зв`язуються максимально чотири молекули О2. Гемоглобін, повністю завантажений О2, називається оксигемоглобіном, а гемоглобін без О2 або приєднав менше чотирьох молекул О2 - деоксігенірованним гемоглобіном.

Основною формою транспорту О2 є оксигемоглобін. Кожен грам гемоглобіну може максимально пов`язати 1,34 мл О2. Відповідно, киснева ємність крові знаходиться в прямій залежності від вмісту гемоглобіну:

О2 ємність крові = [Hb]? 1,34 О2 / гHb / 100 мл крові (3.21).

У здорових людей з вмістом гемоглобіну 150 г / л киснева ємність крові становить 201 мл О2 крові.

Кров містить незначну кількість кисню, не пов`язаного з гемоглобіном, а розчиненого в плазмі. Відповідно до закону Генрі, кількість розчиненого О2 пропорційно тиску О2 і коефіцієнту його розчинності. Розчинність О2 в крові дуже мала: тільки 0,0031 мл розчиняється в 0,1 л крові на 1 мм рт. ст. Таким чином, при напрузі кисню 100 мм рт. ст. в 100 мл крові міститься тільки 0,31 мл розчиненого О2.

Вміст кисню в крові (СаО2) - це сума пов`язаного з гемоглобіном і розчиненого в плазмі О2:

СаО2 = [(1,34) [Hb] (SaО2)] + [(Pa) (0,0031)] (3.22).

Крива дисоціації гемоглобіну. Спорідненість гемоглобіну до кисню зростає у міру послідовного зв`язування молекул О2, що надає кривої дисоціації оксигемоглобіну сигмовидную або S-подібну форму (рис. 3.14).

Верхня частина кривої (РаО2? 60 мм рт.ст.) плоска. Це вказує на те, що SaО2 і, отже, СаО2, залишаються відносно постійними, незважаючи на значні коливання РаО2. Підвищення СаО2 або транспорту О2 може бути досягнуто за рахунок збільшення вмісту гемоглобіну або розчинення в плазмі (гіпербаричної оксигенації).

РаО2, при якому гемоглобін насичений киснем на 50% (при 370 рН = 7,4), відоме як Р50. Ця загальноприйнята міра спорідненості гемоглобіну до кисню. Р50 крові людини становить 26,6 мм рт. ст. Однак воно може змінюватися при різних метаболічних і фармакологічних умовах, що впливають на процес зв`язування кисню гемоглобіном. До них відносять такі фактори: концентрацію іонів водню, напруга вуглекислого газу, температуру, концентрацію 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) і ін.

Відео: Фізіологія. Газообмін у легенях.

Мал. 3.14. Зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну при змінах рН, температури тіла і концентрації 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в еритроцитах

Зміна спорідненості гемоглобіну до кисню, обумовлене коливаннями внутрішньоклітинної концентрації водневих іонів, називається ефектом Бора. Зниження рН зрушує криву вправо, підвищення рН - вліво. Форма кривої дисоціації оксигемоглобіну така, що цей ефект більш виражений в венозної крові, ніж в артеріальній. Даний феномен полегшує звільнення кисню в тканинах, практично не позначаючись на споживанні кисню (у відсутності важкої гіпоксії).

Двоокис вуглецю двояко дію на криву дисоціації оксигемоглобіну. З одного боку, вміст СО2 впливає на внутрішньоклітинний рН (ефект Бора). З іншого, накопичення СО2 викликає утворення карбамінової з`єднань внаслідок її взаємодії з аміногрупами гемоглобіну. Ці карбамінової з`єднання служать в якості аллостеріческіх ефекторів молекули гемоглобіну і безпосередньо впливають на зв`язування О2. Низький рівень карбамінової з`єднань викликає зрушення кривої вправо і зниження спорідненості гемоглобіну до О2, що супроводжується збільшення вивільнення О2 в тканинах. У міру зростання РаСО2 супутнє йому збільшення карбамінової з`єднань зрушує криву вліво, підвищуючи зв`язування О2 гемоглобіном.

Органічні фосфати, зокрема 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ), утворюються в еритроцитах в процесі гліколізу. Продукція 2,3 ДФГ збільшується під час гіпоксемії, що є важливим механізмом адаптації. Ряд умов, що викликають зниження О2 в периферичних тканинах, таких як анемія, гостра крововтрата, застійна серцева недостатність і т.д. характеризуються збільшенням продукції органічних фосфатів в еритроцитах. При цьому зменшується спорідненість гемоглобіну до О2 і підвищується його вивільнення в тканинах. І навпаки, при деяких патологічних станах, таких як септичний шок і гіпофосфатемія, спостерігається низький рівень 2,3-ДФГ, що призводить до зсуву кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво.

Температура тіла впливає на криву дисоціації оксигемоглобіну менш виражено і клінічно значуще, ніж описані вище фактори. Гіпертермія викликає підвищення Р50, тобто зсув кривої вправо, що є сприятливою пристосувальної реакцією непідвищення кисневий запит клітин при гарячкових станах. Гіпотермія, навпаки, знижує Р50, тобто зрушує криву дисоціації вліво.

СО, зв`язуючись з гемоглобіном (утворюючи карбоксигемоглобін), погіршує оксигенацію периферичних тканин за допомогою двох механізмів. По-перше, СО безпосередньо зменшує кисневу ємкість крові. По-друге, знижуючи кількість гемоглобіну, доступного для зв`язування О2 СО знижує Р50 і зрушує криву дисоціації оксигемоглобіну вліво.

Окислення частини двовалентного заліза гемоглобіну до тривалентного призводить до утворення метгемоглобіну. У нормі у здорових людей метгемоглобін не перевищує 3% загального гемоглобіну. Низький його рівень підтримується внутрішньоклітинними ферментними механізмами відновлення. Метгемоглобінемія може спостерігатися як наслідок вродженої недостатності цих відновлювальних ферментів або освіти аномальних молекул гемоглобіну, резистентних до ферментативному відновленню (наприклад, гемоглобін М).

Доставка кисню (DО2) являє собою швидкість транспорту кисню артеріальною кров`ю, яка залежить від кровотоку і змісту О2 в артеріальною крові. Системна доставка кисню (DО2), розраховується як:

DO2 = СаО2 х Qt (мл / хв) або

DO2 = ([(Hb)? 1,34?% Насичення] + [0,0031? PaO2)? Qt (мл / хв) = 20 мл О2 / 100 мл крові? 5000 мл / хв = 1000 мл О2 / хв (3.23).

Доставку і споживання кисню часто розраховують з урахуванням площі поверхні тіла. При серцевому індексі, що становить 3 л / (хв * м2) (Qt поділена на площу поверхні тіла) нормальне значення DО2 = 540 мл / (хв? М2). Якщо звичайний показник серцевого викиду становить від 2,5 до 3,5 л / хв / м2, то нормальна величина DО2 коливається від 520 до 720 мл / хв / м2.

Існує тонка сполучення між артеріальним вмістом О2, серцевим викидом, тканинної утилізацією О2 і змістом О2 в змішаній венозній крові. Деякі захворювання, такі як РДСВ і сепсис, супроводжуються порушенням сполучення між утилізацією О2 периферійними тканинами і доставкою кисню. Утилізація знижується, коли доставка падає нижче деякого порога.

Відношення між цими змінними виражається правилом Фіка, яке встановлює, що споживання О2 (обсяг в 1 хв) є твір хвилинного серцевого викиду та артеріо-венозної різниці О2:

Споживання О2 = VO2 = Q? (CaO2 - CvO2) (3.24).

В умови основного обміну доросла людина споживає близько 250 мл О2 в хвилину, з урахуванням площі поверхні тіла - 110-160 мл / (хв * м2). Однак швидкість утилізації О2 різними тканинами неоднакова. Вміст кисню в змішаній венозній крові являє собою усереднену величину для венозної крові від усіх органів - і низьким, і з високим рівнями екстракції О2.

Зросла киснева потреба при фіксованому хвилинному серцевому викиді викликає збільшення артеріо-венозної різниці по О2. Крім того, нормальний компенсаторний відповідь на зниження кровотоку проявляється також у вигляді збільшення поглинання кисню, достатнього для підтримки VO2 на нормальному рівні. Іншими словами, падіння серцевого викиду компенсується збільшенням різниці SaO2 - SvO2, і VO2 залишається незмінним. Отже, артериовенозную різницю можна розглядати як міру адекватності доставки кисню, а зниження SvO2 відображає збільшення екстракції кисню.

При нормальному споживанні кисню близько 250 мл / хв і серцевому викиді 5000 мл / хв нормальна артеріовенозна різниця, згідно з цим рівнянням, складе 5 мл О2 / 100 мл крові. При цьому нормальний коефіцієнт екстракції О2 [(СаО2 - CvO2) / CaO2] складе 25%, т. Е. 5 мл / 20 мл. Таким чином, в нормі організм споживає тільки 25% кисню, що переноситься гемоглобіном. Коли потреба в О2 перевершує можливість його доставки, то коефіцієнт екстракції стає вище 25%. Навпаки, якщо доставка О2 перевищує потребу, то коефіцієнт екстракції падає нижче 25%.

Якщо доставка кисню знижена помірно, споживання кисню не змінюється завдяки збільшенню екстракції О2 (насичення гемоглобіну киснем в змішаній венозній крові знижується). В цьому випадку VO2 не залежить від доставки. У міру подальшого зниження DO2 досягається критична точка, в якій VO2 стає прямо пропорційна DO2. Стан, при якому споживання кисню залежить від доставки, характеризується прогресуючим лактат-ацидозом, обумовленим клітинної гіпоксією. Критичний рівень DO2 спостерігається в різних клінічних ситуаціях. Наприклад, його значення 300 мл / (хв * м2) відзначено після операцій в умовах штучного кровообігу і у хворих з гострою дихальною недостатністю.

Напруга вуглекислого газу в змішаній венозній крові (PvCO2) в нормі становить приблизно 46 мм рт. ст., що є кінцевим результатом змішування крові, що притікає з тканин з різними рівнями метаболічної активності. Венозний напруга вуглекислого газу в венозної крові менше в тканинах з низькою метаболічною активністю (наприклад, в шкірі) і більше в органах з високою метаболічною активністю (наприклад, в серці).

Двоокис вуглецю легко дифундує. Її здатність до дифузії в 20 разів перевищує таку у кисню. СО2, разом з формуванням в процесі клітинного метаболізму, дифундує в капіляри і транспортується до легким в трьох основних формах: у вигляді розчиненої СО2, у вигляді аніону бікарбонату і у вигляді карбамінової з`єднань.

СО2 дуже добре розчиняється в плазмі. Кількість розчиненої фракції визначається твором парціального тиску СО2 і коефіцієнта розчинності (? = 0,3 мл / л крові / мм рт. Ст.). Близько 5% загальної двоокису вуглецю в артеріальній крові знаходиться в формі розчиненого газу.

Анион бікарбонату є переважаючою формою СО2 (близько 90%) в артеріальній крові. Бікарбонатний аніон є продуктом реакції СО2 з водою з утворенням Н2СО3 і її дисоціації:

СО2 + Н2О? Н2СО3? Н + + НСО3- (3.25).

Реакція між СО2 та Н2О протікає повільно в плазмі і дуже швидко в еритроцитах, де присутній внутрішньоклітинний фермент карбонгідрази. Вона полегшує реакцію між СО2 та Н2О з утворенням Н2СО3. Друга фаза рівняння протікає швидко без каталізатора.

У міру накопичення НСО3- всередині еритроцита аніон дифундує через клітинну мембрану в плазму. Мембрана еритроцита щодо непроникна для Н +, як і взагалі для катіонів, тому іони водню залишаються всередині клітини. Електрична нейтральність клітини в процесі дифузії СО2 в плазму забезпечує приплив іонів хлору з плазми в еритроцит, що формує так званий хлорідний зрушення (зсуву Гамбургера). Частина Н +, залишаються в еритроцитах, забуферіруется, з`єднавшись з гемоглобіном. У периферичних тканинах, де концентрація СО2 висока і значні кількості Н + накопичуються еритроцитами, зв`язування Н + полегшується деоксигенації гемоглобіну. Відновлений гемоглобін краще зв`язується з протонами, ніж оксигенований. Таким чином, деоксигенації артеріальної крові в периферичних тканинах сприяє зв`язуванню Н + за допомогою освіти відновленого гемоглобіну.

СО2 + Н2О + HbО2 gt; HbH + + HCO3 + О2 (3.26).

Це збільшення зв`язування СО2 з гемоглобіном відомо як ефект Холдейна. У легких процес має протилежний зміст. Оксигенація гемоглобіну підсилює його кислотні властивості, і вивільнення іонів водню зміщує рівновагу переважно в бік освіти СО2:

О2 + НСО3- + HbН + gt; СО2 + Н2О + HbО2lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!