Атерогенні і неатерогенние ліпопротеїни
Відео: Ліпопротеїни проміжної щільності - Аналіз, Норми, Причини підвищення, Розшифровка
Ліпопротеїни розрізняються і по участі в атерогенезе. Атерогенность ліпо-протеїнів частково залежить від розміру часток. Найдрібніші ліпопротеїни, такі як ЛПВЩ, легко проникають в стінку судини, але також легко її покидають, не викликаючи атеро-склероз. Багаті трігліцерідамі частки - хиломікрони і великі ЛПДНЩ, як статі-гают, що не атерогенное, але їх надлишок може викликати гострий панкреатит. Що стосується залишків ліполізу багатих триглицеридами ліпопротеїнів - ремнанти хіломікронні і ліпопротеїнів проміжної щільності, то вони вважаються атерогенними. ЛПНЩ, чи-попротеіни проміжної щільності і дрібні ЛПДНЩ досить малі, і в разі хімічної модифікації (внаслідок окислення) легко затримуються в судинній стінці.ЛПНЩ - найбільш атерогенних ліпопротеїни крові. Сувора, незалежна прямий зв`язок між рівнем ХС ЛПНЩ і ризиком ІХС чітко встановлена як у чоловіків, так і у жінок-щин, у осіб без ознак ІХС і хворих на ІХС. За розрахунками, збільшення концентрації ХС ЛПНЩ на 1% може призвести до збільшення ризику ІХС на 2-3%.
Відповідно до сучасних рекомендацій зниження концентрації ХС ЛПНЩ - страте-ська мета профілактики ІХС та основне завдання дієтичного та медикаментозного втручання при дисліпідемії [8]. Крім рівня ХС ЛПНГ, на ризик виникнення ІХС впливає і розмір часток ЛПНЩ. За даними проспективних досліджень, у людей, у яких в крові переважають дрібні, щільні частинки ЛПНЩ (фенотип В), ризик ІХС більш ніж в 3 рази вище, незалежно від рівня ХС ЛПНГ [18].
Єдина думка про істоту тригліцеридів щодо збільшення ризику ІХС поки відсутня. При одномірному аналізі більшості проспективних ис-ліджень рівень тригліцеридів до 5 ммоль / л (450 мг / дл) пророкує ризик ІХС, особливо у жінок. Так, в Фрамінгемского дослідженні ризик ІХС був тим вище, чим вище була концентрація тригліцеридів. Але коли вводиться поправка на інші чинники ризику, особливо ЛПВЩ, незалежний ефект тригліцеридів зникає або значно слабшає. Однак останнім часом стали з`являтися факти, що свідчать про НЕ-залежного зв`язку концентрації тригліцеридів з ризиком ІХС [27, 34].
Одна з головних причин, що ускладнюють оцінку високого рівня тригліцеридів як незалежного фактора ІХС - це гетерогенність ліпопротеїнів, багатих триглицеридами, що містять апопротеїн В. На думку Brewer (1999), також як існує "хороший і поганий" ХС (ХС ЛПВЩ і ХС ЛПНЩ), є два види гипертриглицеридемии. Деякі випадки гипертриглицеридемии асоціюються з високим ризиком ІХС, а інші - ні. Наприклад, виражена гіпертригліцеридемія може бути за рахунок хиломикронов і великих частинок ЛПДНЩ, проте вони занадто великі і не можуть проникнути в стінку судини. Синдром сімейної хіломікронемія, в основі якого лежить дефіцит або ліпопротеінліпази - ферменту, відповідального за гідроліз тригліцеридів, або апопротеина С-II (кофактора ферменту ліпопротеінліпази), асоціюється з низьким ризиком ІХС, але підвищеною вірогідністю розвитку гострого панкреатиту. Також з низьким ризиком ІХС асоціюється гипертриглицеридемия, викликана зловживанням алкоголю, прийомом естрогенів і деякими сімейними формами гипертриглицеридемии. На відміну від великих часток ЛПДНЩ дрібні форми ЛПДНЩ, так само як і ліпопротеїни проміжної щільності, - атерогенное, і особи з гіпертригліцеридемією за рахунок високої концентрації дрібних ЛПДНЩ і ліпопротеїнів проміжної щільності мають високий ризик ІХС.
Тісний зворотний зв`язок між рівнем ХС ЛПВЩ і ризиком ІХС виявлена у чоловіків і жінок, у осіб без клінічних проявів атеросклерозу і хворих на ІХС. За даними результатів 4-х великих епідеміологічних досліджень (Framingam, LRS Prevention Mortality-Follow up Study, MRFIT), зроблено висновок, що підвищення ХС ЛПВЩ на 1 мг / дл (0,026 ммоль / л) пов`язане зі зниженням ризику серцево-судинних захворювань на 1,9-2,9% [18]. Механізм зворотного зв`язку між ХС ЛПВЩ і ІХС не цілком ясний. ХС ЛПВЩ зазвичай знижений, коли рівень тригліцеридів високий, і допус-кається ймовірність того, що концентрація ХС ЛПВЩ - це лише реціпроктних відображення рівня атерогенних ЛП, таких як ЛПДНЩ. Не виключається можливість прямого захисної дії ЛПВЩ на артеріальну стінку за допомогою транспорту ХС з артеріальною стінки в печінку або пригнічення окислення ЛПНЩ.
Негативний сукупний ефект різних ліпідів і ліпопротеїнів плазми дуже важливий, так як поєднання гіпертригліцеридемії з низьким ХС ЛПВЩ і ставленням загальний ХС / ХС ЛПВПgt; 5 пов`язано особливо з високим ризиком ІХС. Так, наприклад, група чоловіків і жінок - учасників Фрамінгемского дослідження з рівнем тригліцеридів gt; 150 мг / дл і рівнем ХС ЛПВПlt; 50 мг / дл мала найвищу частоту виникнення ІХС та її не можна було ідентифікувати за рівнем ХС ЛПНГ, який в цій групі був в межах 120-125 мг / дл.
Поділитися в соц мережах:
Схожі
