Вплив калію на синусовий та атріовентрикулярний вузли

Вплив калію на синусовий та атріовентрикулярний вузли вимагає окремого розгляду, так як автоматизм, проведення та рефрактерность в цих тканинах в значній мірі залежать від трансмембранного струму, що проходить переважно через так званий повільний канал (див. Нижче). Залежність від кальцієвого струму може бути (частково) відповідальної за зниження чутливості клітин вузлів догіперкаліємії [26]. В експерименті з регіонарної перфузії синусового вузла у собаки електрична активність вузла зберігається при підвищенні концентрації [К +] 0 21,6 ммоль / л, але при усуненні симпатичного впливу або зниженні рівня кальцію вона пригнічується при більш низькій концентрації [К +] 0 [26 ]. У кішки або кролика висока концентрація [К +] 0 викликає зміщення водія ритму всередині перфузіруемих синусового вузла зазвичай зверху вниз, але іноді і в протилежному напрямку. Таке зміщення в межах синусового вузла розпізнається на ЕКГ тільки при реєстрації електричної активності безпосередньо від вузла і навколишніх тканин.

При високій концентрації калію проведення в АВ-вузлі пригнічується менше, ніж в волокнах Пуркіньє і шлуночках. Помірна гіперкаліємія (т. Е. Підвищення плазматичної концентрації калію до 5-6,5 мекв) може зменшити інтервал Р-R або навіть усунути АВ-блок другого або третього ступеня [21], ймовірно, тому, що оптимальне предсердно-шлуночковий проведення виникає при концентрації калію, близькою до верхньої межі норми (або трохи перевищує її). Однак існують значні індивідуальні варіації чутливості, що залежать як від структурної цілісності АВ-вузла, так і від ряду фізіологічних чинників, таких як взаємодія ефектів калію і ацетилхоліну [27]. Так, у деяких хворих ступінь АВ-блоку зростає вже після невеликого підвищення концентрації калію [21]. Слід зазначити, що більшість клінічних досліджень впливу калію на передсердно-шлуночковий проведення здійснювалося ще до широкого використання реєстрації електричної активності пучка Гіса- тому неможливо встановити, чим обумовлено спостерігалося погіршення АВ-проведення після введення калію - його впливом на АВ-вузол як такої або ж на ділянки предсердно-шлуночкової провідної системи нижче вузла [28].



Двофазне вплив калію на збудливість і внутрішньошлуночковий проведення



В експерименті на собаках поріг збудливості знижується при помірному підвищенні концентрації калію в плазмі [8], але якщо концентрація перевищує 7-9 мекв / л, він різко зростає. У людини при поступовому підвищенні концентрації в плазмі калію не вдається відтворити очікуване початкове зниження порога збудливості, який починає рости лише при концентрації понад 7 мекв / л [29] (рис. 4.4). Однак, як свідчать деякі клінічні спостереження, невелике збільшення концентрації калію може підвищити поріг збудливості. Таким чином, іноді при введенні калію нормальна реакція пейсмекера відновлюється, можливо, внаслідок зниження порогу збудливості [30]. Слід також зазначити, що визначення порогу збудливості у хворих з імплантованим водієм ритму не дозволяє диференціювати відсутність реакції на стимуляцію і блокування поширення локального відповіді. Однак це, ймовірно, не має істотного практичного значення, так як калій аналогічним чином впливає на поріг збудливості і на швидкість проведення. У людини мінімальний поріг збудливості і максимальна швидкість внутрижелудочкового проведення відзначаються при плазматичної концентрації калію близько 6 мекв / л. При більш низькій або більш високої концентрації калію проведення швидше за все сповільниться, а поріг збудливості зросте. Отже, якщо [К`1 "] ,, знаходиться в нормальних межах, введення калію може підвищити швидкість внутрижелудочкового проведення [20, 31]. Було показано, що при швидкому внутрішньовенному введенні калію тривалість комплексу QRS спочатку зменшується, а-потім збільшується [31 ]. Первісне зменшення тривалості QRS спостерігається також при внутрішньокоронарної інфузії солей калію [10].

Мал. 4.4. Зміни діастолічного порога і концентрації калію в плазмі крові (Кплазм) під час інфузії КС1. Пояснення в тексті [29].







Аритмогенні ефекти високої концентрації іонів калію



Поступове уповільнення проведення і зниження збудливості внаслідок підвищення концентрації калію закінчуються зупинкою серця, коли калій деполяризує шлуночкові волокна до критичного рівня, при якому ці волокна стають невозбудімості, але частіше гіперкаліємія завершується фібриляцією шлуночків. Яка спостерігається при гіперкаліємії фібриляція шлуночків обумовлена, швидше за все, циркуляцією імпульсів внаслідок одночасного уповільнення проведення та зменшення рефрактерного періоду. Найбільшого скорочення тривалості потенціалу дії (т. Е. Рефрактерного періоду) можна очікувати при появі ранніх передчасних комплексів - ефект, пов`язаний з реполяризуется впливом мембранних струмів, які переносяться іонами калію [32, 33].

Летальна гіперкаліємія у людей найчастіше пов`язана з уремією, але іноді вона є результатом випадкової помилки у визначенні кількості внутрішньовенно вводиться калію (наприклад, при призначенні великих доз калієвих солей пеніциліну). Пероральне введення великих доз калію також може бути причиною летального результату у деяких хворих з низьким серцевим викидом або з порушенням функції нирок.

Ефекти внутрішньовенного призначення калію залежать більшою мірою від швидкості введення, ніж від абсолютної кількості введеного калію. Великі кількості калію можуть вводитися дуже повільно, що забезпечить достатній час для екскреції калію нирками або його захоплення клітинами. При високій же швидкості введення навіть невеликі кількості калію можуть виявитися летальними. Так, швидке внутрішньовенне введення 2-4 мекв КС1 собаці викликає фібриляцію шлуночків [16]. На рис. 4.5 видно, що така фібриляція шлуночків може виникнути після єдиного ек-топического збудження, якому необов`язково передують будь-які звичайні ЕКГ-прояви калієвої інтоксикації, наприклад розширення комплексу QRS, подовження інтервалу P-R або брадикардія. Аналогічні ефекти (але після більш низьких доз калію) спостерігаються при введенні солей калію безпосередньо в коронарні артерії. У собак фібриляція шлуночків розвивалася при введенні калію зі швидкістю 1,6 ммоль / кг / с в ліву передню спадну артерію або зі швидкістю 0,8 ммоль / кг / с - в праву коронарну артерію [10]. Загальна кількість калію, який викликав фібриляцію шлуночків в цьому експерименті, залишалося в діапазоні від 0,25 до 0,5 ммоль. Електрофізіологічні дослідження у собак показують, що фібриляції шлуночків, викликаної регионарной гиперкалиемией, передують поява ушкоджують струмів [10], збільшення тривалості періоду уразливості і реверсія нормальної послідовності збудження (від ендокарда до епікарда) [12]. Останнє спостереження дозволяє припустити, що джерело ектопічної активності шлуночків знаходиться скоріше в межах міокарда, ніж в провідній системі [12].

Мал. 4.5. ЕКГ у відведенні II (відп. II) і тиск в правому шлуночку (ПЖ) і стегнової артерії (БА) у собаки після введення 2,5 мекв / л КС1 в легеневу артерію протягом 9 с. Стрілка вказує закінчення інфузії. Пояснення в тексті [16}.





Значення підвищеної концентрації калію при ішемії міокарда



Результати експериментів на тваринах дозволяють припустити, що раптова смерть після інфаркту міокарда може бути пов`язана з фібриляцією шлуночків, викликаної звільненням калію з ішемічного міокарда [34]. Harris показав, що початок аритмії у собак з оклюзією коронарної артерії збігається з підвищенням концентрації калію в коронарної вени, що відводить кров із зони інфаркту [34]. У людини втрата калію при ішемії міокарда може бути викликана почастішанням серцевого ритму. Механізм такої втрати залишається не до кінця зрозумілим. При дослідженні серця кролика Shine і співавт, показали, що втрати калію в перші 30-40 хв тотальної ішемії не можна пояснити послабленням натрієво-калієвої АТФазной активності ( «насос») [35]. Отже, найбільш імовірною причиною транзиторного ішемічного пошкодження і втрати калію є підвищена проникність клітинної мембрани [36].

Мал. 4.6. Зміни позаклітинної активності К + в субендокарде (Ендо) і субепікарде (Епі), зареєстровані в центрі ішемічної зони за допомогою двох калієвих електродів, з`єднаних разом таким чином, що відстань між їх кінчиками становить 8 мм. НЗ - нормальна зона-ФЖ - фібриляція шлуночків [37].





Використання недавно розробленого К + -чувствітельного електрода дозволило кільком групам дослідників в США [37] та інших країнах [38] прямо зареєструвати зміни концентрації калію в інтерстиціальної рідини в зоні гострої ішемії міокарда. Ці дослідження продемонстрували тісну кореляцію між підвищенням позаклітинної концентрації калію і розвитком струму пошкодження, зменшенням рефрактерного періоду, уповільненням проведення, фібриляцією шлуночків (рис. 4.6) і пригніченням скоротливості відразу після коронарної оклюзії у собак і свиней [37, 38]. Ці спостереження виразно підтверджують «калиевую теорію» аритмії при. гострій ішемії міокарда, однако- вони не виключають можливої ролі додаткових факторів.



Ефекти, обумовлені нестабільністю стану при швидких змінах концентрації калію



Швидка зміна позаклітинної концентрації калію може викликати електрофізіологічні ефекти, що відрізняються від спостережуваних при відповідній [K ^^ lo в стабільних умовах. Прикладом такого феномена може служити «парадоксальний» ефект Zwaardemaker-Libbrecht, який складається в транзиторною зупинці пейсмекерних волокон, скорочення тривалості потенціалу дії і гіперполяризації після зміни позаклітинної концентрації калію від низької до нормальної або високою. Це явище, вивчати на перфузіруемих серце кролика [18, 20], ізольованих волокнах Пуркіньє [6, 39] і наркотізірованних собаках з дефіцитом калію, пов`язують з різким підвищенням проникності мембрани для калію і зростанням активності Na + -насоса [6, 39]. Клінічне значення даного ефекту, мабуть, обмежується випадковими епізодами брадикардії або АВ-блоку, які спостерігаються при швидкому введенні калію хворим з тяжкою гіпокаліємією і дефіцитом калію [11].

Іншим прикладом «парадоксального» ефекту калію в нестабільних умовах є зменшення тривалості комплексу QRS, що спостерігається при швидкому введенні калію собакам [31], а також негативну інотропну дію калію, залежне більшою мірою від швидкості його введення, ніж від абсолютної величини його позаклітинної концентрації [ 10].lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!