lovmedukr.ru

Мікоплазмові інфекції

Відео: Сучасні принципи лікування ускладнених форм урогенітальної хламідійної і мікоплазменної інфекції

Уоллес А. Клайд, молодший (Wallace A. Clyde, lr.) `



Мікоплазми, раніше звані pleuropneumonia-like organisms (PPLO), викликають розвиток висококонтагіозна форми пневмонії і плевриту у биків. В даний час мікоплазми зараховані до класу Mollicutes, що складається з трьох сімейств і чотирьох пологів.

Мікоплазма, яка обумовлює інфекції дихальних шляхів у людини - М. pneumoniae, інші - М. hominis і Ureaplasma urealyticum - вражають сечостатеві шляхи. М. pneumoniae зростає на середовищі з бичачого серця, збагаченої пептоном, у вигляді маленьких круглих колоній, частково занурених у агар, без освіти периферії у вигляді «підсмаженого яйця», характерною для росту М. hominis і багатьох інших мікоплазм. Ureaplasma urealyticum вирощують в анаеробних умовах на спеціальному середовищі з кислим рН.

Мікоплазми резистентні до пеніциліну і антибіотиків, що протидіє провісників полімеризації стінки клітини, що не забарвлюються за Грамом. Тетрациклін і в окремих випадках еритроміцин пригнічують ріст мікоплазм. Подібно бактеріям, мікоплазми ростуть поза клітиною, мають рибонуклеїнової і дезоксирибонуклеїнової кислотами і розмножуються поділом.



Інфекції, обумовлені Mycoplasma pneumoniae



Визначення. Пневмонія, що викликається М. pneumoniae, характеризується лихоманкою, фарингіт, кашлем і інфільтрацією легень, при якій рентгенографические ознаки захворювання більш великі, ніж це можна було б припустити на підставі фізикального обстеження. Синонімами цього захворювання є первинна атипова пневмонія, пневмонія, яка викликається збудником Eaton, і пневмонія, що дає позитивний результат тесту на холодової агглютинин. Цей мікроорганізм також зазвичай викликає захворювання верхніх дихальних шляхів без розвитку пневмонії і безсимптомну інфекцію.



Етіологія. На відміну від інших мікоплазм М. pneumoniae швидко гемолізує еритроцити вівці або морської свинки і утилізує глюкозу та інші цукру. Серологічна ідентифікація цього мікроорганізму заснована на методах флуоресцентних антитіл, зв`язування комплементу, пригнічення росту і непрямих тестах з гемаглютинації. Ці методи використовують при серологічної діагностиці мікоплазмових інфекцій людини.

Епідеміологія. У звичайній популяції інфекційне захворювання, обумовлене М. pneumoniae, характеризується внутріродинним поширенням. У більшості випадків інфекцію вносить в сім`ю дитина, який відвідує школу, слідом за цим інфікуються більшість членів цієї родини. При сімейних спалахах захворювання пневмонія частіше * розвивається у дітей шкільного віку, головним чином у хлопчиків. Особи старше 40 років хворіють рідше. Пневмонія, обумовлена М. pneumoniae, розвивається протягом усього року, хоча тривалі спалахи хвороби можуть відбуватися в зимовий час серед учнів коледжів або населення громад. Сумарна частота випадків захворювання пневмонією, згідно з даними дослідження, проведеного в Сіетлі, становила 1,3 на 1000 в рік, що становить близько 15-20% від усіх випадків пневмонії, викликаних різними збудниками. З інтервалами в кілька років можуть розвиватися епідемії пневмонії, спричиненої М. pneumoniae, і при цьому частота випадків розвитку захворювання буде вдвічі перевищувати її звичайний рівень.

Деякі групи населення схильні до високого ризику розвитку інфекційного захворювання, що викликається М. pneumoniae. Це мікоплазма є провідною причиною розвитку пневмонії серед студентів коледжів (близько. 50% всіх хворих). Інша група населення з високим ризиком розвитку мікоплазменної пневмонії представлена особами, покликаними на військову службу- 20 - 50% випадків захворювання у них викликані М. pneumoniae.

М. pneumoniae, ймовірно, поширюється з секретом інфікованих дихальних шляхів. Ці мікроорганізми можна виділити з мокротиння хворих, які заразилися природним шляхом, і у заражених добровольців. У останніх природно придбані антитіла забезпечують високу ступінь резистентності до інфекції. Однак цей імунітет непостійний, оскільки були зареєстровані випадки повторного захворювання через 4 - 10 років.

Клінічні прояви. Інкубаційний період триває 9-12 діб у випадках експериментального інфікування, але інтервали між випадками захворювання в одній родині складають близько 3 тижнів. Спочатку з`являються симптоми ураження верхніх дихальних шляхів, потім переходить в бронхіт і пневмонію. Було виявлено чотири синдрому ураження дихальної системи: пневмонія, трахеобронхіт, фарингіт і бульозний мірінгіт. При сімейних спалахах у 30% членів сім`ї розвивається пневмонія, у 50% - трахеобронхіт, у 10% - фарингіт і у 10% хворих інфекція протікає безсимптомно. Найчастіше хворіють діти у віці 5 - 10 років. У дітей зазвичай розвивається отит і з`являється висип невизначеного виду, в той час як у 50% дорослих хворих має місце синусит. Пневмонія майже завжди супроводжується кашлем, який часто розвивається навіть в тих випадках, коли в процес не залучені легені. У більш важких випадках може відходити харкотиння з незначною домішкою крові, але виражене кровохаркання відзначається рідко. Можуть мати місце і інші респіраторні і системні симптоми. Зазвичай спостерігаються лихоманка, риніт і болючість в горлі. У хворих на пневмонію дихання жорстке, перкуторний звук укорочений, але бронхіальне дихання вислуховується рідко. Найчастіше (у більшості хворих) вислуховуються дрібні хрипи на глибині вдиху. Шум тертя плеври і плевральнийвипіт визначаються рідко. Дослідження розподілу пневмонії показали, що більше ніж у 50% хворих вона була многодолевая, у решти - двосторонньою. Ніжнедолевая пневмонія відзначалася значно частіше, ніж верхнедолевая. Легеневі інфільтрати можуть розвинутися у вигляді окремих ділянок на периферії легенів, але частіше вони поширюються з області воріт легені.

Це захворювання варіює за ступенем тяжкості, але у нелікованих хворих підвищена температура може зберігатися протягом 1 - 2 тижнів, а зміни на рентгенограмах легких спостерігаються до 3 тижнів-за адекватної терапії ці зміни виявляються не довше 7 - 10 діб. Навіть у нелікованих хворих ускладнення розвиваються рідко (головним чином це гнійний синусит, тривалий кашель і в рідкісних випадках плеврит). Дорослі хворі, що одужали без відповідного лікування, тривалий час відчувають слабкість і нездужання.

Вкрай рідко розвиваються такі ускладнення, як менінгоенцефаліт, поліневрит, моноартріт, синдром Стівенса-Джонсона, перикардит, міокардит, гепатит, дифузна внутрішньосудинне зсідання, некардіогенний набряк легенів, гемолітична анемія.

Лабораторні дослідження. Під час гострого періоду захворювання у 25% хворих розвивається лейкоцитоз у межах 10- 15- Ю ^ л клітин. Збільшення ШОЕ понад 40 мм / год спостерігається у 60% хворих. Аналіз сечі, електрокардіограма, стан водно-електролітного балансу і функція печінки не змінені. Специфічну діагностичну інформацію отримують при проведенні тестів з фіксацією комплементу, флюоресцирующими антитілами, непрямий агглютинацией і пригніченням росту. Тест з фіксацією комплементу. в зв`язку з простотою його виконання кращий для широкого використання, хоча менш чутливий і специфічний, ніж інші. Чотириразове збільшення титру часто відбувається через 2 тижні, а максимальне його збільшення досягається через 4 тижні хвороби. Неспецифічним тестом для діагностування інфекції, спричиненої М. pneumoniae, протягом багатьох років служить виявлення холодових аглютинінів. Кінцевою метою цього тесту є визначення такого розведення сироватки крові хворого, при якому відбувається аглютинація еритроцитів людини групи крові 0 при температурі 4 ° С. Цей тест обумовлений присутністю макроглобулінових антитіл до I антигену еритроцитів. При інфекції, обумовленої М. pneumoniae, холодові аглютиніни з`являються до кінця 1-го тижня хвороби і зникають через 2 - 6 тижнів. Цей тест буває позитивним приблизно у 50% хворих, частіше у осіб з важким перебігом хвороби. Реакція з холодових аглютиніни відбувається і при наявності інших антигенів еритроцитів в разі інфекційного мононуклеозу, лімфопроліферативних захворювань і при деяких інфекційних захворюваннях дихальних шляхів, особливо у дітей молодше 5 років.

Нові дані про зміни імунної відповіді у господаря при інфекціях, зумовлених М. pneumoniae, змушують проявляти обережність при інтерпретації результатів серологічних досліджень. Внаслідок активації поліклональних По-клітин можуть з`явитися «неспецифічні антитіла» - в поєднанні з придушенням Т-лімфоцитів це може також служити поясненням появи різних антитіл до тканин господаря і виникнення скороминущої анергии. Оскільки інші збудники інфекційних захворювань, включаючи цитомегаловірус, віруси Епстайна-Барра і кору, викликають розвиток подібних ефектів, це може утруднити діагностику. Серологічні тести по визначенню М. pneumoniae не слід включати до переліку досліджень, що проводяться для діагностики захворювань невідомої етіології.

Диференціальний діагноз. Пневмонію, викликану М. pneumoniae, слід відрізняти від пневмоній всіх інших типів. Її протягом зазвичай менш важке, супроводжується менш щільною інфільтрацією легень, ніж при пневмококових та інших бактеріальних пневмоніях, і вона може розвинутися в будь-який час року. Наявність інфільтратів в легенях при відсутності симптомів або фізичних ознак захворювання може спочатку викликати припущення про гострий туберкульозі легенів. При діагностиці у військовослужбовців необхідно виключити аденовірусну пневмонію. Ураження легень при грипі або в результаті його ускладнення приєднанням пневмококової, стрептококової, стафілококової інфекції або інфекції, викликаної Haemophilus influenzae, ускладнює постановку діагнозу. Пневмонію, що розвивається при Ку-лихоманці, орнітоз і туляремії, також слід мати на увазі при диференціальної діагностики інфекції, зумовленої М. pneumoniae. У дітей, особливо у немовлят, пневмонія, викликана вірусами парагрипу, грипу, респіраторно-синцитіальним вірусом і аденовирусом, подібна до інфекцією, викликаної М. pneumoniae. Хвороба «легіонерів» (див. Гл. 117) схожа з важкими випадками пневмонії, викликаної М. pneumoniae.

Лікування. Для лікування хворих з успіхом застосовують похідні еритроміцину і тетрацикліну. Дорослим зазвичай призначають еритроміцин (0,5 г через кожні 8 год перорально) або тетрациклін (250 мг через кожні 6 ч перорально) протягом 10- 14 діб. У важких випадках ці дози можна збільшити і вводити лікарський засіб протягом 21 діб. При необхідності еритроміцин можна вводити внутрішньовенно, але тетрациклін вводити таким шляхом не рекомендується. Дітям молодше 8 років рекомендується еритроміцин в дозі 30 - 50 мг / кг на добу перорально протягом 10-14 діб. Хворим більш старшого віку показаний тетрациклін.

Лікування тимчасово зменшує частоту отримання позитивних результатів `посіву мазків з дихальних шляхів, але виділення мікроорганізмів в навколишнє середовище може тривати протягом декількох тижнів після закінчення лікування, як це спостерігається і при пневмонії, зумовленої орнітозом. Іноді можуть мати .Місце рецидиви пневмонії, викликають М. pneumoniae- таким хворим показано повторне лікування. У тих випадках, коли не вдалося провести ідентифікацію збудника захворювання між М. pneumoniae, Legionella і пневмококами, для лікування хворих слід використовувати еритроміцин, віддаючи йому перевагу перед тетрацикліном. Вакцин від інфекції, спричиненої М. pneumoniae, не існує.



Інші мікоплазменние інфекції



Зростаюче число повідомлень в науковій літературі свідчить про наявність інших викликаються мікоплазмами захворювань людини, що вражають його особливо в перинатальному періоді, а також ряду сечостатевих синдромів у осіб обох статей. Якщо при уретриті, сальпингите, амніон, неонатальному менінгіту, а також пневмонії і пієлонефриті бактеріологічними методами виявити збудника не вдається, доцільно припустити микоплазменную етіологію цих гнійних процесів. Мікоплазми можуть викликати розвиток абсцесів і артриту у осіб з ослабленим імунітетом. Викликані мікоплазмами захворювання, що передаються статевим шляхом, розглянуті в іншому розділі (див. Гл. 91).

Найбільш поширені М. hominis і U. urealyticum. M. hominis гидролизует аргінін в рідкому середовищі, утворюючи аміак, що викликає зсув рН в лужну сторону. Уреаплазми називаються так тому, що вони розщеплюють сечовину, що знову-таки призводить до утворення аміаку. Були описані селективні диференціальні середовища, які дозволяють продемонструвати унікальну уреазний активність первинно виділених мікроорганізмів протягом 24 - 48 год.

Далеко не всі мікробіологічні лабораторії виконують бактеріологічні дослідження посівів мікоплазм, і серодиагностика залишається дослідним методом вивчення мікоплазм (крім М. pneumoniae). При транспортуванні зразків в відповідну лабораторію для проведення дослідження їх слід зберігати на вологому льоду (протягом 24 год або менше) або на сухому льоду (більше 24 год). М. hominis чутлива до тетрацикліну і клиндамицину, але не до еритроміцину, в той час як уреаплазми чутливі до тетрацикліну і еритроміцину. Оскільки чутливість до антибіотиків у цих мікроорганізмів варіює в широких межах, то для ефективного лікування хворого можуть знадобитися дані лабораторних досліджень.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;
Поділитися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Схожі
» » Мікоплазмові інфекції