Ішемічний інсульт
Відео: Як відбувається ішемічний інсульт?
Ішемічний інсульт виникає при зменшенні або припинення кровопостачання ділянки мозку, тобто при локальної ішемії.Етіологія
Серед причин, що викликають розвиток локальної ішемії, на першому місці стоїть атеросклероз. Крім цього зустрічається ураження судин мозку внаслідок гіпертонічної хвороби, цукрового діабету та при захворюваннях серця. Серед інших причин церебральної ішемії можна назвати васкуліти, гематологічні захворювання (серповидно-клітинна анемія, еритремія, тромбоцитоз, лейкемія).
патогенез
В даний час виділяють наступні патогенетичні варіанти ішемічного інсульту:
• Атеротромботичний. Звуження просвіту судини тромбом більш ніж на 70% викликає появу неврологічної симптоматики. Атеросклеротична бляшка в великих артеріальних стовбурах може бути джерелом емболії в посудини дрібнішого калібру. На протягом атеротромбоза впливає темп розвитку тромбозу (швидке або повільне утворення тромбу), стан колатерального кровообігу, локалізація тромбозу, активність фібринолітичної системи крові.
• Кардіоемболічний варіант (20%) розгортається при формуванні внутрікардіальних тромбів при серцевій патології (миготлива аритмія, штучний клапан серця, ревмокардит, міксома).
• Лакунарний інфаркт (15-30%). Лакуни - це невеликі за величиною в 10-15 мм в діаметрі вогнища ішемії в білій речовині переважно в перивентрикулярной області, базальних ядрах, стовбурі і мозочку. Утворюються вони в результаті ліпогіаліноз, мікротромбозу, фібриноїдного некрозу дрібних перфорується артерій середньої, задньої мозкових артерій і базилярної артерії.
• Гемодинамический варіант ішемічного інсульту виникає при наявному стенозі прецеребральних і церебральних артерій, коли відбувається різке зниження артеріального тиску, і рівень мозкового кровотоку знижується нижче критичного значення. Це може бути викликано глибоким сном, різким підйомом з горизонтального положення у вертикальне, крововтратою, гіповолемією.
• Реологічний варіант ішемічного інсульту виникає при гіперкоагуляції, підвищеної в`язкості крові.
Патогенез церебральної ішемії в даний час вивчений в значній мірі. Виникає каскад біохімічний реакцій: активізація анаеробного шляху гліколізу, розвиток лактацидоза, порушується баланс К, Na, Ca всередині і поза клітиною, йде викид збуджуючих амінокислот - аспартату та глутамату, всередині клітини надлишково накопичується Ca, це веде до активізації ферментів - ліпази, протеази, ендонуклеази, відбувається розпад фосфоліпідів, посилюється катаболізм, відбувається вироблення вільних радикалів. Все це в кінцевому підсумку призводить до загибелі клітини. Іншим механізмом загибелі клітини є активація апоптозу внаслідок зазначених механізмів. У зоні ішемії формується центральна зона некрозу з незворотними змінами і пенумбра або зона ішемічної півтіні, де зміни оборотні протягом декількох годин або діб. Цей період називають «терапевтичним вікном». У цей період можливе введення нейропротекторних препаратів для зменшення патологічних процесів ішемії.
клініка
Картина розгортається протягом декількох годин або днів. Вона складається з рухових, чутливих, мовних та інших вогнищевих порушень. Виражених головних болів, порушення свідомості, блювання, як правило, не буває. Виняток становлять емболіческій варіант ішемічного інсульту і локалізація процесу в стовбурі або мозочку.
Симптоматика залежить від локалізації вогнища ішемії.
Інсульти в каротидному басейні зустрічаються в 5-6 разів частіше, ніж в вертебро-базилярному. Симптоматика складається з гемиплегии, гемігіпестезія, гемианопсии і порушення вищих мозкових функцій: афазії, аграфии, акалькулія, апраксии, агнозии. Анозогнозія або заперечення власної хвороби виникає при ураженні субдоминантного півкулі.
• Закупорка внутрішньої сонної артерії проявляється окулопірамідним синдромом: поєднання гемиплегии на стороні протилежній вогнищу і сліпотою на стороні поразки.
• Закупорка передньої мозкової артерії проявляється проксимальним парезом руки і дистальним парезом ноги в поєднанні з хватальним рефлексом. Закупорка однієї з гілок передньої мозкової артерії - поворотної артерії Гейбнера, проявляється контралатеральной парезом руки, обличчя, язика, що супроводжуються дизартрією.
• Оклюзія середньої мозкової артерії проявляється спочатку поворотом голови і очей в протилежну сторону. Виникає гемипарез, гемігіпестезія. Розвиток афатических розладів залежить від рівня ураження артерії і ступеня розвитку колатералей в корі.
Інсульт в вертебро-базилярному басейні проявляється гомонимной гемианопсией, окоруховими порушеннями, двосторонніми порушеннями рухів, порушеннями чутливості, мозочковою атаксією, ністагмом, класичними альтернирующая синдромами, коли є поразка черепно-мозкового нерва на стороні поразки і контралатеральная геміплегія.
Інфаркт мозочка проявляється вираженими загальномозковими симптомами, порушенням свідомості, інтенсивним запамороченням, синдромом Горнера, мозочковою атаксією.
Емболічний інсульт характеризується раптовим розвитком, виникає ізольована сенсорна або моторна афазія, геміпарез, парціальні або генералізовані епілептичні припадки.
Лакунарний інсульт характеризується відсутністю розладів свідомості, епілептичних припадків, порушень коркових функцій і полів зору.
Зустрічається 5 варіантів лакунарного інсульту:
1. «Чисто руховий інсульт» становить 60%. Осередок ураження в задній ніжці внутрішньої капсули, променистому вінці, ніжці мозку або підставі довгастого мозку.
2. «Сенсомоторних інсульт» включає поєднання гемипарез і гемігіпестезія. Осередок ураження в задній ніжці внутрішньої капсули або променистого вінці.
3. «Чисто сенсорний інсульт» до вогнища ураження в таламусі.
4. Синдром «дизартрії і незручності в руці» при вогнищі в мосту або передній ніжці внутрішньої капсули.
5. Синдром «атактична гемипареза» проявляється гемипарезом в поєднанні з атаксією в паретичних кінцівках. Осередок знаходиться в задній ніжці внутрішньої капсули, підставі моста або променистого вінці.
Діагностика здійснюється в сучасних умовах за допомогою КТ або МРТ. В лікворі як правило нормальний вміст білка і клітин. За даними Ехо-ЕС в перші години інсульту зміщення серединних структур немає, хоча в подальшому при значній зоні ішемії воно може виникати за рахунок набряку речовини мозку.
лікування
Диференційована терапія включає проведення наступних заходів:
1. При надходженні до стаціонару в перші 3-6 годин і встановленому характер інсульту можливе проведення тромболітичної терапії. Вводиться тканинної активатор плазміногену (Актилізе, t-PA) в дозі 0,9 мг / кг одноразово, 10% вводиться струйно, решта крапельно. Протипоказання: наявність в анамнезі внутрішньочерепного крововиливу, геморагічний діатез, підвищення артеріального тиску вище 185/110 мм рт ст, порушення свідомості до коми, легкі неврологічні прояви або наявний їх регрес.
2. Антикоагулянтная терапія гепарином 5000 ОД кожні 4-6 годин 7-14 днів.
3. Антиагреганти: аспірин 75-300 мг, плавікс 75 мг.
4. Нейропротектори: церебролізин 20-50 мл / добу, пірацетам, гаммалон, гліатілін, вітамін Е, гліцин. Одним з нових препаратів є семакс (аналог АКТГ) ендоназально 2-3 краплі в кожну ніздрю 5 днів.
5. З вазоактивних препаратів можливе використання німодипіну 4-10 мг / добу в / в повільно через инфузомат. Серміон, кавінтон, циннаризин, інтенон.
6. З метою гемодилюції може використовуватися реополіглюкін.
Прогноз залежить від локалізації вогнища, супутніх захворювань. У перші 30 днів помирає 15-25% хворих. До кінця року інвалідизуючих неврологічні дефекти мають 30%. Після 1 року після інсульту регрес неврологічних симптомів сповільнюється. Виживання після інсульту складає 60-70% до кінця 1 року, 50% - через 5 років, 25% - через 10 років. Повторний інсульт виникає у 30% хворих протягом 5 років після першого інсульту.
Поділитися в соц мережах:
Схожі
