Порушення мозкового кровообігу
Відео: Порушення мозкового кровообігу при шийному остеохондрозі
Загальні відомості
Частота порушень мозкового кровообігу у хірургічних хворих точно невідома, але ризик їх виникнення збільшується з віком. У ряді випадків при опитуванні з`ясовується, що хворий уже переніс транзиторну ішемічну атаку (ТІА) або інсульт. Шуми над сонними артеріями вислуховуються у 4% людей старше 40 років, але за відсутності симптомів ішемії мозку важкий стеноз сонних артерій зустрічається тільки у 10% з них. Крім того, відсутність судинних шумів зовсім не виключає важкого стенозу сонних артерій.
PPICK післяопераційного інсульту підвищується з віком пацієнта і залежить від характеру хірургічного втручання. Так, при вмеш;
тельством поза головного мозку ризик післяопераційного інсульту низький. Навіть якщо в анамнезі є порушення мозкового кровообігу, ризик становить 0,4-3,3%. Шуми над сонними артеріями за відсутності симптомів ішемії мозку не збільшують ризик післяопераційного інсульту, але вказують на супутню ІХС (гл. 20). При хірургічної корекції вад клапанів серця із застосуванням штучного кровообігу ризик післяопераційного інсульту найбільш високий і дорівнює 4%. Смертність при післяопераційному інсульті, за даними різних авторів, варіюється від 0,2 до 50%. Причина виникнення інсульту після операції зі штучним кровообігом - емболія повітрям, фибрином, депозитами кальцію. Патофізіологія інсультів після внесердечних втручань менш ясна, але до найбільш імовірним етіологічним факторам відносять стійку интраоперационную артеріальну гіпотонію і гіпертонію. Артеріальна гіпотонія, викликаючи зниження перфузії, призводить до тромбозу мозкових судин і інфаркту мозку. Артеріальна гіпертонія загрожує внутрішньомозковим крововиливом (геморагічний інсульт), крововиливом в атеросклеротичної бляшки в стінці сонної артерії, а також пошкодженням гематоенцефалічного бар`єру з подальшим розвитком набряку мозку (гл. 25). Проміжок часу після інсульту, після якого операція і анестезія безпечні, точно не визначений. Регіонарний мозковий кровотік і метаболізм мозку нормалізуються через 2 тижні після інсульта- для відновлення реакції мозкових судин на CO2 і функції гематоенцефалічного бар`єру потрібно gt; 4 тижнів. Більшість лікарів відкладають планові операції на 6-26 тижнів після завершеного інсульту.
Для ТІА характерна тимчасова неврологічна симптоматика, що зникає протягом 24 год без залишкових явищ (гл. 21). ішемічні
атаки обумовлені емболією судин мозку вітром-боцітарно-фібриновими агрегатами або атеро-матознимі масами з атеросклеротичних бляшок, розташованих в стінці екстракраніальних артерій. Одностороннє погіршення зору, оніміння або слабкість кінцівки і афазія властиві порушень кровообігу в басейні сонної артерії, а двостороннє погіршення зору, запаморочення, атаксія, дизартрія, слабкість в кінцівках з обох сторін і амнезія - порушень в артеріях вертебрно-базилярної системи. При виникненні ТІА ризик ишеми-чеського інсульту внаслідок тромбозу протягом найближчих 5 років зростає до 30-40%, причому в половині випадків інсульт розвивається на першому році. Передопераційне обстеження при ТІА обов`язково має включати УЗД артерій каротидної і вертебрно-базилярної системи в допплеровском і дуплексному режимі або ангіографію. Виявлення виразок бляшки або важкого стенозу внутрішньої сонної артерії (gt; 70%) - показання до каротидної ендартеректо-ми Академії (гл. 21).
