Артеріальні гіпертонії ендокринного генезу
Синдром Іценко-Кушинга пов`язаний з ураженням коркового шару надниркових залоз, різко збільшується вироблення глюкокортикоїдів. Характерний типовий вигляд хворих: місяцеподібне особа, перерозподіл жирової клітковини.б) Феохромоцитома: це пухлина з зрілих клітин хромофінной тканини мозкового шару, рідше пухлина параганглиев аорти, симпатичних нервових вузлів і сплетінь. Хромофінная тканину продукує адреналін і норадреналін. Зазвичай при феохромоцитомі катехоламіни викидаються в кров`яне русло періодично, з чим пов`язане виникнення катехоламінових кризів. Клінічно феохромоцитома може протікати в двох варіантах:
1. Кризовая артеріальна гіпертензія.
2. Постійна артеріальна гіпертензія. АТ підвищується раптово, протягом декількох хвилин понад 3ОО мм рт.ст. Супроводжується яскраво вираженими вегетативними проявами "бурею": серцебиття, тремтіння, пітливість, відчуття страху, занепокоєння, шкірні прояви. Катехоламіни активно втручаються в вуглеводний обмін - підвищується вміст цукру в крові, тому під час кризу спостерігається спрага, а після поліурія. Спостерігається також схильність до ортостатическому падіння артеріального тиску, що проявляється втратою свідомості при спробі змінити горизонтальне положення на вертикальне (гіпотонія в ортостазе). При феохромоцитомі також спостерігається зменшення ваги тіла, що пов`язано зі збільшенням основного обміну.
діагностика:
Гіперглікемія і лейкоцитоз по час кріза- рано розвиваються гіпертрофія і дилатація лівого желудочкаж можуть бути тахікардія, зміна очного дна- основний метод діагностики: визначення катехоламінів і продуктів їх метаболізма- ванілміндальной кислоти, при феохромоцитомі її вміст перевищує 3,5 мг / сут, зміст адреналіну і норадреналіну перевищує 1ОО мг / сут в сечо
- проба з альфа-адреноблокаторами: фентоламін (регітін) О, 5% - 1 мл в / в або в / м або тропафен 1% - 1 мл в / в або в / м. Ці препарати мають антиадренергическим дією, блокують передачу адренергических судинозвужувальних імпульсів. Зниження систолічного тиску більше, ніж на 8О мм рт.ст., а діастолічного на 6О мм рт.ст. через 1-1,5 хв після введення препарату вказує на симпатико-адреналової характер гіпертензії, і проба на феохромоцитому вважається позитивної. Ці ж препарати (фентоламін і тропафен) використовують для купірування катехоламінових кризів.
- провокаційний тест: в / в вводять гістаміну дигідрохлорид О, 1%, 25-О, 5 мл (випускається гістамін по О, 1% - 1 мл). Для феохромоцитоми характерне підвищення артеріального тиску на 4О / 25 мм рт.ст. і більше через 1-5 хв після ін`єкції. Проба показана тільки в тому випадку, якщо АТ без нападів не перевищує 17О / 11О мм рт.ст. При більш високому тиску проводять пробу тільки з фентоламіном або тропафеном. Приблизно в 1О% випадків проба з гістаміном може виявитися позитивною і при відсутності феохромоцитоми. Механізм дії гістаміну грунтується на рефлекторному порушенні мозкового шару надниркових залоз.
- ресакральная оксісупраренографія (в околопочечное простір вводиться кисень і робиться серія томограм).
- натиснення при пальпації в області нирок може призводити до викиду катехоламінів з пухлини в кров і супроводжуватися підвищенням артеріального тиску.
- допомагає також дослідження судин очного дна і ЕКГ.
в) Синдром Кона або первинний гіперальдостеронізм. Це захворювання пов`язане з наявністю аденоми або доброякісної пухлини, рідше карциноми, а також з 2-х сторонньої гіперплазією клубочкової зони кори надниркових залоз, де виробляється альдостерон. Захворювання пов`язане з підвищеним надходженням в організм альдостерону, який посилює канальцеву реабсорбцію натрію, в результаті чого відбувається заміна внутрішньоклітинного калію на натрій, при розподілі калію і натрію веде до накопичення натрію, а за ним і води внутрішньоклітинно, в тому числі і в судинній стінці, що звужує просвіт судин і призводить до підвищення артеріального тиску. Підвищення вмісту натрію і води в стінці судин веде до збільшення чутливості до гуморальних пресорну речовин, наслідком чого є артеріальна гіпертонія діастолічного типу. Особливість гіпертонії - стабільність і неухильне наростання, стійкість, відсутність реакції на звичайні гіпотензивні засоби (крім верошпирона - антагоніста альдостерону).
Друга група симптомів пов`язана з надмірним виділенням з організму калію, отже, в клінічній картині будуть ознаки вираженої гіпокаліємії, що виявляється перш за все м`язовими порушеннями: м`язова слабкість, адинамія, парастезии, можуть бути парези і навіть функціональні м`язові паралічі, а також зміни з боку серцево- судинної системи: тахікардія, екстрасистолія та інші порушення ритму. На ЕКГ подовження електричної систоли, збільшення інтервалу ST, іноді з`являється патологічна хвиля U. Синдром Кона називають також "сухим гиперальдостеронизмом", тому що при ньому немає видимих набряків.
діагностика:
- дослідження крові на вміст калію і натрію: концентрація калію падає нижче 3,5 ммоль / л, концентрація натрію збільшується понад 13О ммоль / л, вміст калію в сечі підвищений, а натрію - поніжено- -Збільшено катехоламіни сечі (див.вище) - реакція сечі, як правило, нейтральна або щелочная- певне значення має проба з гипотиазидом: спочатку визначають вміст калію в сироватці крові, потім хворий отримує гипотиазид по 1ОО мг / сут протягом 3-5 днів. Далі знову досліджують калій крові - у хворих синдромом Кона відбувається різке падіння концентрації калію, на відміну від здорових-
- проба з верошпироном - антагоністом альдостерону, який призначають по 4ОО мг / сут. Це призводить до зниження артеріального тиску через тиждень, а калій в крові повишается-
- визначення альдостерону в сечі (методика чітко не налагоджена) -
- визначення реніну, при первинному гіперальдостеронізм активність юкстагломерулярного апарату нирок різко пригнічена, реніну виробляється мало
- рентгенологічно: томографія надниркових залоз, але виявляється тільки пухлина масою більше 2 г-
якщо пухлина маленька: діагностична лапаротомія з ревізією надниркових залоз.
Якщо захворювання вчасно не діагностується, приєднується захворювання нирок - нефросклероз, пієлонефрит. З`являється спрага і поліурія.
г) Акромегалія. АТ підвищується за рахунок активації функції кори надниркових залоз.
д) Синдром Кіммелстіл-Вілсона: діабетичний гломерулосклероз при цукровому діабеті.
е) Тиреотоксикоз: відбувається посилене виведення кальцію через нирки, що сприяє утворенню каменів і в кінцевому підсумку призводить до підвищення артеріального тиску.
ж) Гіперренінома - пухлина юкстагломерулярного апарату - але це швидше казуїстика.
з) Контрацептивні артеріальні гіпертонії, при застосуванні гормональних контрацептивних препаратів.
Поділитися в соц мережах:
Схожі
