Механізми еміграції лейкоцитів. Роль лейкоцитів у вогнищі запалення

Відео: проникнення лейкоцитів на місце воспаленія.mp4

Як вже було зазначено, найважливішою ознакою венозної гіперемії є еміграція лейкоцитів із судин в запалену тканину. Послідовність виходу лейкоцитів отримала назву закону Мечникова, згідно з яким через кілька годин (1,5-2 години) з моменту дії альтерірующего фактора інтенсивно емігрують нейтрофіли та інші сегменто лейкоцити, а потім моноцити і лімфоцити.

Процесу еміграції передує порушення осьового струму руху крові всередині судини. В умовах уповільнення кровотоку еритроцити, об`єднуючись в "монетні стовпчики", займають центральну частину судини, а лейкоцити, мають більш низьку питому масу, виходять з осьового струму спочатку на кордон плазматического шару, а потім починають прилипати до ендотеліальних клітин судини.

Важлива роль в адгезії (лат. Аdhaesio-прилипання) лейкоцитів відводиться так званим ендотеліально-лейкоцитарним адгезивним молекулам (ЕЛАМ), які експресуються на поверхні лейкоцитів, ендотеліальних клітин і макромолекулах міжклітинної матриксу у вогнищі запалення (Маянский Д.Н., 1988- Хаитов Р . М., Пинегин Б.В., 1995 Шанін В.Ю., 1996).

В процесі адгезії клітин відбувається активація ендотеліоцитів, звільнення ними хемоаттрактантов і біологічно активних сполук.

Активаторами експресії ЕЛАМ в зоні альтерації є біологічно активні речовини - цитокіни (ФНП, інтерлейкіни і ін.).

До адгезивним молекулам відносяться L- і Р-селектину, присутні на мембранної поверхні нейтрофілів, макрофагів, лімфоцитів і є рецепторами до Селектин ендотеліоцитів. Ще одним різновидом Селектин лейкоцитів є ендотеліальні міжклітинні адгезивні молекули.

Необхідно відзначити, що селектіни не забезпечують міцного прикріплення лейкоцитів до судинної стінки. Останнє досягається за участю інтегринів - поверхневих рецепторів лейкоцитів, які забезпечують не тільки міцне взаємодія клітин з ендотелієм, а й міжклітинну адгезію. В даний час ідентифіковано п`ять видів интегринов. При недостатньому утворенні Селектин і интегринов або вироблення антитіл до мембранних рецепторів знижуються адгезивні властивості лейкоцитів, порушується їх здатність до еміграції, накопичення у вогнищі запалення і фагоцитозу, що може сприяти частим гнійним інфекцій і розвитку сепсису.



Важлива роль в процесах адгезії і еміграції належить усунення негативного заряду ендотеліальних клітин і лейкоцитів за рахунок накопичення у вогнищі запалення одновалентних і двовалентних іонів (Н, К, Са, Mn, Mg), а також катіонних білків, що виділяються лейкоцитами. Факторами ініціації адгезії лейкоцитів до стінки судини є комплемент (С5а), лейкотрієни, фибронектин, імуноглобуліни (Fc-фрагмент Ig G), гістамін.

Після адгезії відбувається переміщення лейкоцита по поверхні ендотеліоцита до межендотеліальних щілини, яка у вогнищі запалення значно розширена, а потім освіту ложноножки і пересування лейкоцита через межендотеліальних щілину в підендотеліальний простір і базальнумембрану судини. Таким чином, лейкоцити виявляються за межами судини.

У більшості випадків гострого запалення внутрішньосудинні переміщення лейкоцитів і їх еміграція займають кілька годин. Як правило, першими в осередок запалення виходять нейтрофіли, вони виявляються в запаленої тканини вже через 6-24 години. Дещо пізніше емігрують моноцити і лімфоцити (24-48 годин).

Потрібно відзначити, що тимчасові інтервали еміграції лейкоцитів і послідовність їх виходу досить відносні і визначаються типом судини, видом запалення і стадією запалення.

Так, в зоні запального процесу, ініціруемого збудниками туберкульозу, лістеріозу, хламідіозу, токсоплазмозу, вірусною інфекцією, спочатку у вогнищі запалення домінують мононуклеари- при алергічних реакціях - еозинофіли.

Направлений рух лейкоцитів забезпечується хемоаттрактантамі, концентрація яких в міру розвитку вторинної альтерації у вогнищі запалення наростає, а також наявністю рецепторів до різних хемоаттрактанти на поверхні лейкоцитів.

При взаємодії рецепторів і хемоаттрактантов виникає гиперполяризация мембрани лейкоцита, збільшується її проникність для іонів Са, ініціюється синтез функціонально активних фосфоліпідів і циклічних нуклеотидів, зростає число внутрішньоклітинних органел, функціонування яких забезпечує переміщення лейкоцита і секрецію вмісту гранул. Крім орієнтованого руху лейкоцитів, хемоаттрактанти індукують адгезію лейкоцитів до ендотелію, сприяють крайовій стояння лейкоцитів і їх агрегації в просвіті мікросудин.

Хемотаксис опосередковується різними групами речовин:

1. Цітотаксігенамі, які, не будучи хемоаттрактантамі, генерують фактори хемотаксису.

2. Цітотаксінамі, які здійснюють прямий вплив на лейкоцити.

Деякі цітотаксіни специфічні для нейтрофілів (наприклад, екстракт культури Е.coli), а інші цітотаксіни індукують міграцію гранулоцитів і моноцитів (Козинець Г.І., Макарова В.А., 1997).

Хемоаттрактанти можуть мати ендогенне і екзогенне походження.

Екзогенними хемоаттрактантамі є пептиди бактерій, особливо містять N-форміловие групи.

Властивостями ендогенних хемоаттрактантов мають компоненти комплементу, імуноглобуліни, імунні комплекси, лімфокіни та монокіни, кініни, лейкотриен В4, продукти липоксигеназного шляху перетворення арахідонової кислоти, фактор, який активує тромбоцити, фактор Хагемана, лізосомальніферменти і ін.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!