Загальна характеристика та механізми розвитку судинних реакцій в осередку гострого запалення. Механізми активації тромбоутворення у вогнищі запалення

Як відомо, гостре запалення характеризується певною послідовністю судинних змін, що проявляються розвитком спазму судин, артеріальної, венозної гіперемії і стазу.

Спазм судин - реакція короткочасна. Спазм може тривати від кількох секунд (при легкому пошкодженні тканини) і до кількох хвилин (при важкому пошкодженні). Однак, така реакція судин у вогнищі запалення не є строго обов`язковим і не проявляється, в ряді випадків при пошкодженні паренхіматозних органів.

Виникнення спазму судин в зоні запалення обумовлено скороченням гладких елементів судин у відповідь на їх пошкодження, а також порушенням вазоконстрикторов під впливом сильного, швидкодіючого альтерірующего фактора. Короткочасність цієї стадії визначається швидкої інактивацією вазоконстрікторних медіаторів - норадреналіну, адреналіну під впливом моноаміноксидази. Можливо, що в механізмах спазму судин в зоні запалення бере участь серотонін, що звільняється у великій кількості при пошкодженні тканин з тромбоцитів і лаброцитов.

Зовнішнім проявом спазму судин є збліднення ділянки тканини, де розвивається запальний процес.

Стадія артеріальноїгіперемії характеризується помірним розширенням дрібних артерій, артеріол, капілярів, венул, а також функціонуванням резервних капілярів (феномен новоутворення капілярів). Розширення судин викликає збільшення кровонаповнення тканини, посилення лімфообразованія і лімфовідтоку.

Приплив крові може дещо перевищувати її відтік, що сприяє зростанню гідродинамічного тиску в судинах, збільшення лінійної і об`ємної швидкості руху крові, зниження артеріовенозної різниці по кисню.

На цій стадії формуються такі зовнішні ознаки запалення, як почервоніння і підвищення температури. Посилення оксигенації тканини активує обмін речовин в клітинах, сприяє появі активних форм кисню, які, з одного боку, можуть надавати шкідливу дію на інтактні клітини і сполучну тканину, а з іншого, - є факторами захисту організму від інфекційних патогенних агентів, а в подальшому надають стимулюючий вплив на процеси проліферації в зоні запалення.

У міру розвитку артеріальної гіперемії до вогнища запалення посилюється приплив гуморальних факторів захисту - комплементу, пропердина, фібронектину, інтерферону, церулоплазміну та ін. Інтенсивний кровотік забезпечує вимивання токсичних продуктів обміну, факторів патогенності, що продукуються мікроорганізмами, біологічно активних речовин. У ряді випадків, при зниженні реактивності організму, за рахунок інтенсивного кровотоку можуть статися диссеминация інфекції і розвиток септичного стану.



Артеріальна гіперемія може тривати протягом декількох годин і діб. Вона найбільш виражена по периферії зони альтерації.

В основі розвитку артеріальної гіперемії лежать кілька механізмів:

1. Нейрогенний - за рахунок активації аксон-рефлексу, посилення холінергічних і гістамінергіческіх нервових впливів на судинну стінку, а також пошкодження сенсорних пептідергіческіх нервових волокон, що беруть участь в ноцицепции, і виділення сенсорних нейропептидів - субстанції Р, пептиду гена, родинного кальцитоніну, пептиду протеїнового гена . Зазначені нейропептиди мають виражений судинорозширювальну дію.

2. нейропаралітичний - за рахунок парезу симпатичних вазоконстрикторів і зниження чутливості адренорецепторів судин.

3. Міопаралітіческій - за рахунок зниження базального тонусу судин під впливом помірних концентрацій вазоактивних сполук (гістамін, кініни, лейкотрієни і ін.), А також за рахунок Н і К Гіперіон.

У міру наростання запального процесу артеріальна гіперемія змінюється венозної.

Венозна гіперемія характеризується подальшим розширенням судин, зниженням швидкості кровотоку, полнокровием тканини, феноменом крайового стояння лейкоцитів і їх еміграцією, порушенням реологічних властивостей крові, посиленням процесів ексудації.

Фактори, що впливають на перехід артеріальної гіперемії у венозну, можна розділити на дві групи: внутрісосудістие і позасудинний.

До внутрішньосудинним факторів, що викликають розвиток венозної гіперемії, відносяться набухання ендотеліальних клітин, крайове стояння лейкоцитів, активація системи гемостазу, сладжування еритроцитів, згущення крові, підвищення її в`язкості, освіту микротромбов.

З позасудинним чинників найбільше значення мають набряк тканини і здавлення венул, дрібних вен, лімфатичних судин ексудатом. Підсилюють венозну гіперемію надмірне накопичення у вогнищі запалення медіаторів з судинорозширювальну дію, ферментів лізосом і іонів водню, а також порушення околокапіллярного соединительнотканного скелета і десмосом в зоні первинної та вторинної альтерації.

Зовнішніми проявами венозної гіперемії є набряк тканини, ціаноз, зниження обмінних процесів і, як наслідок, - зниження температури у вогнищі запалення. Посилення гіпоксії і ацидозу стимулює розвиток сполучнотканинних елементів по периферії вогнища запалення і тим самим забезпечує формування бар`єра, що відокремлює запальний осередок від здорової тканини. В освіті бар`єру беруть участь також нейтрофіли і мононуклеари.

Обмеження кровотоку в ділянці венозної гіперемії і освіту бар`єрів сприяють зменшенню розробці з вогнища запалення продуктів розпаду, токсичних чинників, а також знижують ризик поширення інфекційних агентів.

Однак, при розвитку запалення в паренхіматозних органах, тривала венозна гіперемія може призвести до зниження їх спеціалізованих функцій і розвитку склерозування клітин.

Результатом венозної гіперемії є стаз - повна зупинка кровотоку в судинах.

Поширений стаз характерний для гострого, динамічного запалення (гиперергического). Тривалість і результат стаза можуть бути різні. Стазі може тривати від кількох годин до кількох днів, він може бути оборотним і необоротним.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!