Особливості порушення обміну речовин у вогнищі запалення

Відео: 5 Порушення периферичного кровообігу і мікроциркуляції

Розвиток альтерації, судинних змін в зоні запалення закономірно поєднується з типовими розладами метаболізму. Перш за все, слід відзначити різке збільшення обміну речовин на стадії артеріальної гіперемії у зв`язку з посиленням оксигенації, підвищенням активності ферментів гліколізу і аеробного окислення. В експерименті було показано, що споживання кисню при цьому підвищується на 30-35%. Одночасно відбувається зростання кровотоку в системі мікроциркуляції, що також сприяє поліпшенню трофіки тканин в зоні артеріальноїгіперемії і підвищенню температури у вогнищі запалення. Однак це триває недовго - протягом 2-3 годин в центральних ділянках запального вогнища, а по периферії трохи довше.

Послідовна зміна артеріальноїгіперемії венозної в зоні запалення призводить до різкого зниження напруги кисню з 100-110 мм.рт.ст. до 10-15 мм.рт.ст., що супроводжується пригніченням активності метаболічних реакцій в клітинах пошкодженої тканини. Необхідно відзначити, що порушення обмінних процесів є не тільки наслідком дефіциту кисню. Так, у вогнищі гострого запалення відбувається набухання мітохондрій різних клітин, роз`єднання аеробного окислення і сполученого з ним окисного фосфорилювання. При цьому активується гліколіз, накопичуються молочна, яблучна, бурштинова, a-кетоглутарова кислоти, недоокислені продукти ліполізу та протеолізу (жирні кислоти, поліпептиди, амінокислоти, кетонові тіла).

Надмірне накопичення кислих метаболітів лежить в основі розвитку в зоні гострого запалення спочатку компенсованого, а потім декомпенсованого метаболічного ацидозу. Причому, чим інтенсивніше виражено запалення, тим глибшими є зрушення кислотно-лужного стану в осередку альтерації. Так, при гострому абсцесі рН гнійного ексудату може знизитися до 5,0.

Поряд з підвищенням кислотності в зоні запалення підвищується онкотичний і осмотичний тиск в тканинах. Це є певною мірою результатом катаболічних процесів - великі молекули розщеплюються на більш дрібні, їх концентрація наростає.

Спостерігається деполимеризация білково-глікозаміногліканових комплексів, розпад білків, жирів, вуглеводів і накопичення продуктів розпаду: вільних амінокислот, уронових кислот, аминосахаров, поліпептидів, низькомолекулярних полісахаридів. Катаболические процеси зачіпають і сполучну тканину, що призводить до дезорганізації околокапіллярного соединительнотканного скелета і таким чином потенціюються розлади мікроциркуляції в зоні запалення.



Підвищення осмотичного тиску у вогнищі запалення обумовлено виходом з пошкоджених клітин Nа, К, Са, макромолекулярних аніонів, посиленою дисоціацією солей, внаслідок ацидозу тканини, а також порушенням виведення засмолений з вогнища запалення на стадії венозної гіперемії і стазу. Так, в гнійному ексудаті концентрація іонів К може досягати 100-200 мг%, тоді як в нормальних тканинах вона не перевищує 20 мг%.

Підвищення онко-осмотичного тиску у вогнищі запалення сприяє ексудації і розвитку місцевого набряку.

Характеризуючи стан енергетичного забезпечення клітин в зоні гострого запалення, слід зазначити, що активація окислювально-відновних реакцій на стадії артеріальної гіперемії супроводжується і посиленням синтезу макроергіческіх з`єднань і, відповідно, активацією різних енергозалежних реакцій в клітинах. Тим часом, на стадії венозної гіперемії в зв`язку з розвитком локального метаболічного ацидозу, набухання мітохондрій, роз`єднання процесів окисного фосфорилювання і дихання рівень макроергіческіх з`єднань в клітинах знижується. Загальновідомий факт, що енергетичний вихід при повному окисленні однієї молекули глюкози складає 36 молекул АТФ, в той час як в процесі гліколізу на одну молекулу глюкози припадає лише освіту 4 молекул АТФ ( "чистий" енергетичний вихід становить 2 молекули АТФ).

В умовах дефіциту кисню, прогресуючого на фазі венозної гіперемії і стазу, збільшується вміст АДФ, АМФ, неорганічного фосфату в клітинах.

У той же час надлишкові концентрації АДФ в клітинах забезпечують виражену активацію ферменту фосфофруктокинази, яка лімітує реакцію, визначальну загальну швидкість гліколізу, а саме фосфорилирование фруктозо-6-фосфату з утворенням фруктозо-1,6-дифосфата. При високому рівні оксигенації тканин в зоні артеріальноїгіперемії, коли збільшується концентрація АТФ, активність фосфофруктокинази помітно знижується, придушується і інтенсивність гликолитических реакцій.

Отже, на тлі прогресуючої гіпоксії, властивої венозної гіперемії і стазу, виникає додаткова стимуляція процесів гліколізу, ще більше наростає концентрація водневих іонів, формується порочне коло. Однак якщо помістити альтерірованних тканину в зону чистого кисню, виникає прямий ефект Пастера, тобто придушення гліколізу диханням, починається інтенсивне споживання кисню тканинами. Це пов`язано з тим, що в мітохондріях швидкість перенесення електронів і швидкість утворення АТФ визначається, в першу чергу, концентрацією АДФ і фосфату, які і є активаторами дихання. Цей феномен, тобто зміна швидкості дихання відповідно до зрушеннями концентрації АДФ, носить назву дихального або акцепторного контролю. Отже, АДФ і фосфат є найважливішими внутрішньоклітинними регуляторами енергетичного забезпечення клітин. Цей механізм регуляції зберігається і зоні запалення.

Одночасно з катаболічних процесів в пошкодженої тканини активуються анаболічні процеси. Вони визначаються вже на ранніх етапах запального процесу, але виражені ще слабо. На пізніх стадіях запалення зростає синтез ДНК і РНК в клітинах, підвищується активність клітинних ферментів, активуються процеси окислення і окисного фосфорилювання, збільшується вихід макроергов.

У вогнищі запалення накопичуються високоактивні фібробласти, гістіоцити, гранулоцити, мононуклеари, що забезпечують очищення зони альтерації і виділяють біологічно активних речовини, що стимулюють розмноження клітинних і сполучнотканинних елементів у вогнищі запалення.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!