Медіатори поліморфноядерних лейкоцитів (пял).

Ряд медіаторів ПЯЛ виробляється не тільки цими клітинами, але і моноцитами, лаброцитами, ендотеліальними клітинами. До числа таких медіаторів відносяться ФАТ і ФХЕ (Маянский Д.Н., 1981- Маянский А.Д., Маянский Д.Н., 1983 Павуків В.С., 1986).

ФАТ є похідне фосфорит холіну, стимулює звільнення серотоніну з тромбоцитів, гістаміну з лаброцитов, гидролитических ферментів з лізосом ПЯЛ, активує в них процеси вільнорадикального окислення, утворення активних форм кисню.

ФХЕ вивільняється з поліморфноядерних лейкоцитів, лаброцитов і базофілів є вазоактивним з`єднанням, стимулює еміграцію і скупчення еозинофілів у вогнищі запалення, індукованого алергенами.

У вогнищі запалення ПЯЛ виділяють так звані гранулоцитарні чинники - катіонні білки, нейтральні та кислі протеази.

Катіонні білки містяться в азурофільних і специфічних гранулах нейтрофілів, забезпечують високу бактерицидність в синергическом взаємодії з системою мієлопероксидаза-перекис водню. Впливаючи на судини мікроциркуляторного русла, катіонні білки підвищують їх проникність, вони також стимулюють хемотаксис моноцитів, інгібують міграцію гранулоцитів.

Зазначені ефекти можуть бути прямими або опосередкованими через стимуляцію звільнення гістаміну. Катіонні білки володіють властивостями ендогенних пірогенів (Коряков В.Н., 1990).

Віднайдені в зону гострого запального процесу такі нейтральні протеази як еластаза і коллагеназа викликають деструкцію волокон базальної мембрани судин і підвищення їх проникності, обумовлюють дезінтеграцію волокнистих структур проміжній сполучній тканині. Кислі протеази лейкоцитів проявляють свою активність в умовах ацидозу, впливають на мембрани власних клітин макроорганізму, а також на інфекційних збудників запалення.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!