Патогенез запальних заболева-ний
Відео: Лікування запальних захворювань кишечника обговорили в клініці Рух
В результаті дії пошкоджуючого агента настає від-ветная реакція організму, як безпосередня - в осередку впровадження, так і загальна - з залученням різних систем і органів. В осередку ураження виникає запальний процес.Як відомо, запальна реакція складається з трьох взаємопов`язаних компонентів:
а) пошкодження клітинних елементів в патологічному вогнищі (альтерація) -
б) порушення кровообігу і проникності судин мікро-циркуляторного русла з переходом з крові в тканини рідини, білків, формених елементів крові (ексудація) -
в) розмноження клітин (проліферація).
Питання про те, чи є альтерація невід`ємною частиною вос-палітельной реакції, або це лише її «запускає» фактор, діскуті-ється до теперішнього часу. Дійсно, при бактеріальної ін-фекции деструкція тканини, як правило, не наблюдается- клінічні прояви захворювання (гіперемія, біль) свідчать лише про від-ветной реакції організму, спрямованої на відновлення гомеостазу. Тому вивчення альтерації як першої фази запальної реакції має не стільки практичне, скільки теоретичне значення. З клі-нічних позицій провідну роль відіграє друга фаза запалення, а саме ексудація. Прийнято виділяти чотири стадії розлади кровообігу у вогнищі запалення:
1) короткочасне звуження артеріол-
2) розширення артеріол, капілярів і венул - стадія активної гіпереміі-
3) застій крово- і лімфообращенія-
4) явища стазу.
При бактеріальних інфекціях безпосередньо після інвазії патогенних мікроорганізмів в тканини слід короткочасне (від 10 с до кількох хвилин) скорочення артеріол. Даний феномен універ-сальний і розцінюється як захисна реакція організму, пов`язана з вивільненням катехоламінів. Надалі відзначається розширення судин мікроциркуляторного русла і підвищення проникності їх стінок як для рідкої крові, так і для сироваткових білків. Можливо, порушення мікроциркуляції у вогнищі запалення пов`язане зі зміною основної речовини стінки судин, а також активацією протеолітіче-ських ферментів і тканинних гіалуронідази. Роль пускових механізмів вазодилатації виконують біологічно активні речовини - гістамін, серотонін, плазмові кініни, продукти розпаду ДНК і РНК, гіалуро-нідаза, простагландини. Серед всіх відомих на сьогоднішній день ме-діаторов запалення найважливіша роль належить гістаміну. Гістамін - перша вазоактивних субстанція, що з`являється безпосередньо після ушкодження тканини. Гістамін не тільки змінює капілярний кровообіг і полегшує проходження різних речовин через судинну стінку, але і збільшує здатність ендотелію капілярів адсорбувати сторонні речовини, колоїди, холестерин. Патогенна флора підсилює синтез і вивільнення гістаміну з опасистих клітин, в результаті чого він накопичується в крові і уражених органах, сприяючи прогресуванню захворювання. Втручання при гострому запаленні як додаткова травма сприяє викиду депонованих попередників кінінообразованія (прекаллікреін і кининогена). Надлишок кінінів посилює стаз формених елементів крові, підвищує судинну проникність. Внаслідок цього в уражених тканинах і черевної порожнини накопичується каламутна, багата білком (від 3 до 8%) рідина - ексудат. Залежно від клітинного складу останнього розрізняють: серозне, фібринозне, гнійне, геморагічне і катаральне ексудативне запалення. Слід зазначити, що при одному і тому ж збудника інфекційного процесу якісні характеристики ексудату далеко не завжди ідентичні. Залежно від реактивності організму і типу запальної реакції (нормергіческіх, гіпо- або гиперергический) він може бути не тільки гнійним, а й серозним, геморагічним і т. Д.
Ексудація рідини і солей з кровоносного русла в інтерсті-соціальне простір призводить до зменшення об`єму циркулюючої плазми, підвищенню величини гематокриту, зміни білкового спік-тра крові. Зазначені зміни сприяють порушенню в`язкості і плинності крові, посиленою агрегації тромбоцитів і еритроцитів, роз-витку ДВС-синдрому з відкладенням фібрину в позасудинний достатньо міс-во і в судини ураженого органу. Фібрин відмежовує вогнище запалитися-ня, перешкоджає дисемінації інфекції по лімфатичних і даху-носно судинах. Однак при цьому ще більше підвищується проникними-ність судинної стінки, посилюються процеси катаболізму і деструкції-ції в тканинах, наростають розлади мікроциркуляції і гемостазу, з`являються екстравазати. Особливістю порушень гемостазу при гній-ної інфекції геніталій є різке пригнічення фібринолізу і відсутність про-ствие активації противосвертиваючих механізмів, що в свою чергу посилює процеси микротромбообразования.
Таким чином, замикається один з найважливіших патологічних кіл: прогресуюча інтоксикація, гіпоксія, наростаючий ацидоз підвищують проникність клітинних мембран, сприяючи виходу киць-лих гидролаз. Останні ще більше підсилюють проникність гістоге-тичних бар`єрів, викликають, викликають руйнування внутрішньоклітинних структур, аутолиз клітин. В організмі накопичується велика кількість «середніх молекул», виведення яких утруднено через порушення функції детоксикації. Настає зрив фізіологічних механізмів адаптації і компенсації. Клінічно описані патологічні зміни проявляються симптомами інтоксикації, вираженість яких в значній мірі корелює з тяжкістю перебігу гнійних запальних захворювань. В результаті порушення мікроциркуляції призводять до зміни гемо- динаміки в судинах більшого калібру, до яких, зокрема, відносяться яєчникові і маткові артерії і вени. При гострому запаленні внутрішніх статевих органів збільшується інтенсивність кровонаповнення, змінюється тонус резистивних і великих кровоносних судин, прискорюється кровообіг в них.
У міру прогресування запального процесу функцио-нальні судинні порушення поглиблюються наростаючими структур-ними змінами в них. При тривало існуючій гнійної інфек-ції відзначається гипоперфузия у вогнищі запалення, дистонія судин з наступними структурними змінами в них (гіаліноз, склерозуючий-вання, облітерація), порушується венозний відтік, посилюються процеси проліферації з формуванням рубців і спайок.
Паралельно з ексудацією у вогнищі запалення формуються процеси проліферації. Розмноження відбувається, головним чином, за рахунок мезенхімальних елементів строми, зокрема, стовбурових клітин сполучної тканини - лімфоїдних клітин, адвентиціальних і ендоте-ліальних клітин дрібних судин, ретикулярних клітин лімфатичних вузлів. При їх диференціювання у вогнищі запалення з`являються зрілі і спеціалізовані клітини: фібробласти, фіброціти, огрядні і плазма-тичні клітини, які диференціюються зі своїх попередників - плазмобластів, великих і малих лімфоцитів. При проліферації про-продовжували ексудація нейтрофільних, еозинофільних, базофільних лейкоцитів і лімфоцитів, що сприяє утворенню лімфоїдних, еозинофільних і інших інфільтратів.
Запальна реакція з її типовими компонентами в біль-ший мірою властива соединительнотканной строме органів і заклю-ченному в ній микроциркуляторному руслу.
У клітинах паренхіми переважають дистрофічні процеси. / Відповідно до цього є деякі особливості запальної реакції в маткових трубах, що містять велику кількість з`єднай-котельної тканини, і в кірковому шарі яєчників, де паренхіма переважає над стромою. Проліферація сприяє активній регенерації тканини, а отже - більш-менш досконалого відновленню її функ-ції. За даними Д. С. Саркісова (1993), нормалізація тканин після по-врежденія відбувається через новоутворення клітин і / або за рахунок відновлення їх ультраструктури, шляхом часткового оновлення мітохондрій, ендоплазматичної, лізосом, пластинчастого комплексу, оболонок і ядер клітини. У тих випадках, коли регенерація протікає переважно в формі розмноження клітин, після припинення дії патогенного фактора, як правило, спостерігається часткове або повне зворотний розвиток фібриноїдних змін в тканинах. Дане положення дозволяє з повною підставою стверджувати про можливість значного (або повного) відновлення структури і функції статевих органів при правильному виборі лікувальних факторів і своєчасному їх застосуванні.
Поділитися в соц мережах:
Схожі
