Червоне обличчя, долоні, очі, шкірний свербіж при контакті з водою і інші симптоми краснокровія

Що таке еритремія, хвороба Вакеза

Симптоми краснокровія посилюються при прийнятті водних процедур

Еритремія, істинна поліцитемія, хвороба Вакеза - це хронічний лейкоз, викликаний ураженням клітини-попередниці мієлопоез, яка необмежено проліферує і диференціюється спочатку в зрілі еритроцити, що становлять основну масу пухлини.

Відео: SCP-610 Плоть, що ненавидить (всі документи і журнали)

Звідси походить і назва хвороби - еритремія (краснокровіе) як антипод анемії за зовнішніми клінічними проявами хвороби.

Доведено клональная природа міелопроліфераціей при справжній поліцитемії: дефекти хромосом (анеушюідія, псевдоплоідія, структурні аберації) виявлені в мієлоїдних клітинах і не виявлені в лімфоцитах.

Картина крові при еритреми

Еритропоез, тромбоцитопоез, а з плином часу і лейкопоез різко посилені, що призводить до збільшення маси формених елементів в 2-3 рази вище норми. У периферичної крові це проявляється плетори: зростає маса циркулюючої крові за рахунок збільшення обсягу еритроцитів, тромбоцитів і гранулоцитів, посилюється кровонаповнення внутрішніх органів і збільшуються в зв`язку з цим розміри селезінки і печінки, в`язкість крові і щільна частина гематокриту, підвищується периферичний опір в судинах і розвивається артеріальна гіпертензія.

симптоми краснокровія

Переповнення капілярів шкіри і слизових оболонок густий кров`ю призводить до появи червоно-вишневого забарвлення особи, долонь, видимих слизових оболонок, кон`юнктиви ( "кролячі очі"). Уповільнення кровотоку в судинах мікроциркуляції, різке збільшення кількості еритроцитів є причиною сладжа і ДАТ-синдрому (синдрому диссеминированной агрегації тромбоцитів), що частіше більше сповільнює кровоток і викликає минущі порушення мікрокровообращенія в головному мозку, легенів і міокарді.

Агреговані тромбоцити руйнуються, а в результаті реакцій звільнення і пошкодження пластинок з них в плазму виділяються вазоконстрикторні речовини: серотонін, адреналін, тромбоксан A і ін., А також АДФ - найсильніший індуцер агрегації тромбоцитів. Вплив цих речовин сприяє тривалому спастическому станом судин, посилює агрегацію тромбоцитів, веде до ішемії органів і інтенсифікації тромбоутворення.

Ці процеси в капілярах шкіри посилюються при прийнятті водних процедур, особливо з використанням теплої води, саме з ними зв`язуються специфічний для еритреми свербіж шкіри при контакті хворих з водою і ерітромелалгію: гострі пекучі болі в кінчиках пальців рук і ніг.

Ерітромелалгію в значній мірі усуваються ацетилсаліциловою кислотою, яка блокує агрегацію тромбоцитів внаслідок інгібіції утворення в пластинках тромбоксану А з арахідонової кислоти.

Уповільнення кровотоку в судинах головного мозку і феномен сладжування в зв`язку з плетори і тромбоутворенням вже в початкових стадіях еритреми проявляються вагою в голові і головними болями, які полегшують ацетилсаліциловою кислотою або цитрамон. З цієї причини виникають болі в лівому підребер`ї (тромбози і мікроінфаркти селезінки), некрози пальців, тромбози більших артерій нижніх і верхніх кінцівок, тромбофлебіт, тромботический інсульт, інфаркт міокарда і легкого, болі в попереку і протеїнурія (мікроінфаркти нирок).

Відео: SCP-261 Пан-мірне Торговий і експеримент Ввійти 261 оголошення Де + повний +

особливість еритреми - поєднання тромботичних і геморагічних симптомів, одночасна схильність як до тромбозів, так і до кровотеч (ДВС-синдром, гиперкоагуляционного-тромботическая або тромбогеморрагіческій форми).

В основі тромбоге-моррагіческіх проявів також лежить плетора, усунення якої призводить до нормалізації гемостазу. Механізм виникнення тромботичних і тромбогеморрагических станів, переважно в системі мікроциркуляції, обумовлений легко виникають і хронічно протікає в умовах плетори дисемінованого внутрішньосудинного згортанням, тромбоутворенням і відносної гипофибриногенемией.

Зниження кількості плазми в одиниці об`єму крові, розвиток дисемінованого полімікротромбообразованія на початкових етапах (ДВС-синдром має гиперкоагуляционного-тромботичну форму) викликають коагулопатії споживання (гіпо- та афібриногенемією) і активацію фібринолізу. При значному вичерпанні факторів згортання і легко травмуються капілярах (гіпоксично капілляропатіей) це веде до кровотеч: ясенним, носовою, шлунково-кишковим, нирковим, мено-і метрорагії. Гемостазиологические - ФІБРИНОЛІТИЧНОЇ-гипокоагуляционная (III) фаза. Клінічно - тромбогеморрагіческій або геморагічна стадія, тобто ДВС-синдром, гіпокоагуляціонную-тромбогеморрагіческій або гіпокоагуляціонную-геморагічна форми.

проф. E.B.Івaнoв