Захворювання кишечника
Відео: Запальні захворювання кішечніка.mp4
ЗАХВОРЮВАННЯ КИШЕЧНИКА є досить частими, однакоgt; ш справжня зустрічальність точно невідома, так як поразку ішетнш може бути як самостійною патологією, так і супроводжувати іншим ^ захворювань травного тракту (наприклад, хР ° птес ™ ^ ™ J№gt; хронічного панкреатиту). Точний облік частоти захворюванні ™ Еч ™ утруднений ще й тому, що на різні патологічні впливу кишечник пеапгаует досить однотипною реакцією - проносом або запором. Тим часом ці симптоми можуть бути проявом і Су ^ б ° Ф ^ ™ 0 "нальних розладів і визначатися також характером харчування пацієнта.313
В даний час немає єдиного підходу до класифікації та діагностиці захворювань кишечника. Одні і ті ж страждання часто позначаються різними термінами. В якості самостійного діагнозу фігурують окремі симптоми (запор, діарея, диспепсія) і синдроми, наприклад синдром недостатності всмоктування (синдром мальабсорбції), синдром недостатності травлення, синдром подразненого кишечника, синдром надлишкового росту бактерій у тонкій кишці, кишкова лімфоекта зія тощо.
У вітчизняній літературі терміном «хронічний ентерит» позначають групу захворювань, що протікають з багаторічним порушенням кишкового травлення і всмоктування, хоча деякі автори і не визнають таке визначення. Проте при хронічному ентериті основними клінічними ознаками є синдроми мальабсорбції і порушеного кишкового травлення, що зумовлюють появу головної ознаки хронічного ентериту - тонкокишечной діареї.
Термін «хронічний коліт» також трактується надмірно широко і помилково включає в себе не тільки власне запальні захворювання товстої кишки, але і ферментопатії, функціональну патологію, дисбактеріоз, диспепсію (бродильно або гнилу), неінфекційну діарею. Однак ряд авторів не визнають існування невиразкова колітів, відносячи до запальних захворювань кишечника лише неспецифічний виразковий коліт (НВК) та гранулематозное ураження товстої кишки (хвороба Крона). Все це надзвичайно ускладнює роботу і не сприяє єдиного підходу до захворювань кишечника.
В даному розділі поряд з неспецифічним виразковим колітом і хворобою Крона представлені хронічний ентерит і синдром роздратованого кишечника.
хронічний ентерит
Хронічний ентерит (ХЕ) - хронічне запально-дистрофічних захворювань тонкої кишки, що приводить до морфологічних змін слизової оболонки і порушення моторної, секреторної, всмоктувальної і інших функцій кишечника.
Для захворювання характерні запальні зміни слизової оболонки (набряк, різко виражена інфільтрація слизової оболонки лімфоцитами і плазматичними клітинами, ерозії) з подальшим розвитком атрофічних процесів. Одночасно уражаються кровоносні капіляри і лімфатичні судини кишки, а також внутрістеночних нервові сплетення. Дистрофічні зміни виявляються також в чревного сплетення і прикордонних симпатичних стовбурах.
Етіологія. Причини розвитку ХЕ вельми різноманітні.
• Аліментарні порушення, безрежімное харчування, алкоголізм.
• Інтоксикація лікарськими і хімічними речовинами.
• Вплив проникаючої радіації (як правило, ХЕ такої етіології спостерігаються при рентгенівському опроміненні або променевої терапії з приводу пухлин різного походження).
• Спадково-конституційний фактор вроджений дефіцит ферментів, зокрема, беруть участь у розщепленні різних вуглеводів.
• Захворювання травного тракту - «вторинні» ентеріти.Патогенез. У кишечнику розвивається ряд патологічних процесів,
314
ступінь вираженості яких залежить від особливостей провідного етіоло-
гйческого фактора. Так, порушення моторики тонкої кишки і зниження бар`єрної функції стінки кишки (внаслідок зниження продукції імуноглобулінів і лізоциму, а також порушення цілісності епітелію) опосередковано призводять до порушення перетравлення (синдром мальдигестии) і всмоктування (синдром мальабсорбції у вузькому сенсі слова). Обидва цих індроми зазвичай об`єднуються терміном «мальабсорбція» (в широкому розумінні). Істотну роль в розвитку синдрому порушеного всмоктування грає дисбактеріоз - поява в тонкій кишці умовно-патогенної або сапрофітної флори і рясного її зростання (вміст бактерій в 1 мл складає 105-107 і більше). Частина бактерій викликає гідроліз жовчних кислот і перешкоджає їх кон`югірованію. Продукти гідролізу жовчних кислот надають токсичну дію на слизову оболонку кишки. Крім того, недолік жовчних кислот перешкоджає утворенню міцел (з`єднання жирних кислот і моногліцеридів з жовчними кислотами), що порушує всмоктування жирів. Кишкова флора може посилено поглинати вітамін В12, приводячи до дефіциту його в організмі. Порушується також виділення власних ферментів, що призводить до порушення всмоктування вуглеводів і білка. Запальні зміни стінки кишечника обумовлюють також ексудацію рідкої частини крові і електролітів в просвіт кишечника (синдром ексудативної ентеропатії).
Класифікація. Як вже говорилося раніше, загальноприйнятою класифікацією хвороб кишечника (в тому числі тонкої кишки) не існує. Підсумовуючи наявні дані, можна припустити таку класифікацію:
1. За етіологією (розглянута вище).
2. За клінічним перебігом: легке, середньої тяжкості, тяжкий.
3. За характером функціональних порушень тонкої кишки: а) синдром недостатності піщеваренія- б) синдром недостатності всасиванія- в) синдром ексудативної ентеропатії.
4. За перебігом: фаза ремісії, фаза загострення.
Клінічна картина. На I етапі діагностичного пошуку перш за все вдається виявити особливості початку захворювання, а також прояви основних синдромів. Повільне, поступове початок більш характерно для ХЕ аліментарної етіології. Відомості про професійні шкідливості, зловживання лікарськими засобами (особливо проносними на тлі постійних запорів), епізодах променевої терапії, непереносимості окремих видів їжі повинні допомогти у встановленні етіології захворювання.
Скарги хворих визначаються виразністю дискинетического, диспепсичного та астеноневротичного синдромів.
Найбільш часто хворі скаржаться на розлад функції випорожнення, що проявляється переважно у вигляді діареї. Діарея (пронос) характеризується частим випорожненням кишечника і виділенням неоформлених калових мас. Діарея при ХЕ має всі властивості так званої тонкокишечной діареї: стілець зазвичай буває 2-3 рази на день, рясний, так як порушення травлення і всмоктування в тонкій кишці призводить до значного збільшення кількості неперетравленої їжі, що надходить в товсту кишку. Оскільки резервуарних функція товстої кишки збережена, дефекація відбувається лише кілька разів в День, але з виділенням великої кількості калу. Відсутність запальних змін в лівій половині товстої кишки і прямій кишці виключає тенезми, а також наявність у випорожненнях крові. При ХЕ позиви до Дефекації виникають через 20-30 хвилин після прийому їжі і сопровож-
315
даються сильним бурчанням і переливанням в животі. Часто відзначається непереносимість молока. Викликають загострення також прийом гострої їжі переїдання, пишучи, що містить велику кількість жирів і вуглеводів `Хворі звертають увагу на своєрідний жовтуватий (золотистий) колір калових мас, обумовлений присутністю в них непоновлення білірубіну та великої кількості жиру.
Діскінетіческій синдром проявляється також болями. При ураженні тонкої кишки болю частіше локалізуються біля пупка, носять тупий, розпираючий характер, не іррадіюють, з`являються через 3-4 години після прийому їжі, супроводжуються здуттям, переливанням в животі, затихають після зігрівання живота.
У хворих ХЕ часто відзначається метеоризм - здуття живота внаслідок підвищеного газоутворення. Для переважання бродильних процесів типово відходження великої кількості газів без запаху. При тривалому перебігу ХЕ, особливо важкої форми, астеноневротичний синдром виражений яскраво: хворі відзначають слабкість, підвищену фізичну і розумову стомлюваність.
При ураженні тонкої кишки внаслідок порушення всмоктування продуктів розщеплення білків, вітамінів, ліпідів знижується маса тіла, тоді як для переважного ураження товстої кишки цей симптом не характерний. Однак і в останньому випадку можливе зниження маси тіла внаслідок добровільної відмови хворого від прийому їжі через острах болю і розлади функції кишечника.
Таким чином, після I етапу складається враження про захворювання кишечника.
На II етапі діагностичного пошуку обсяг інформації менше. Однак ця інформація також має значення для постановки діагнозу, так як невиявлення ряду симптомів при безсумнівному припущенні про наявність ХЕ буде вказувати на більш легкий перебіг захворювання, відсутність ускладнень.
Таким чином, дані II етапу будуть багато в чому визначатися залученням до патологічного процесу кишечника, а також реакцією з боку інших органів травної системи. ХЕ, будучи в частині випадків сам ускладненням перебігу ряду захворювань, сприяє ураження печінки, жовчних шляхів, шлунка, підшлункової залози.
При важкому ураженні тонкої кишки з`являються ознаки синдрому мальабсорбції: зниження маси тіла, трофічні зміни шкіри (сухість, лущення, витончення) і її дериватів (випадання волосся, ламкість нігтів). Гіповітаміноз В2 проявляється хейлітом, ангулярного стоматітом- гіповітаміноз РР - глоситом, гіповітаміноз С - кровотечею ясен.
При порушенні всмоктування кальцію в кишечнику виникають патологічна крихкість кісток, а також ознаки гіпопаратиреоїдизму (позитивні симптоми Хвостека і Труссо, у важких випадках - судоми).
При розвитку надниркової недостатності з`являються ознаки аддісонізма - гіперпігментація шкіри, особливо шкірних складок долонь, слизової оболонки рота, артеріальна і м`язова гіпотонія. Порушення функції статевих залоз у чоловіків проявляється імпотенцією, у жінок - аменореєю. Однак ці ендокринні порушення виникають тиша при тяжкому перебігу ХЕ, коли синдром мальабсорбції різко виражений.
При пальпації живота відзначається болючість в області пупка - в юне Поргеса (болючість при пальпації живота і сильному тиску
Мб
трохи лівіше і вище пупка), симптом Герца (шум плескоту при пальпа - !! ії сліпої кишки внаслідок швидкого пасажу хімусу по тонкій кишці і надходження неперетравленого і не всмоктався рідкого вмісту і кишкового газу в сліпу кишку).
На III етапі діагностичного пошуку перш за все необхідно підтвердити припущення про поразку кишечника. Цьому допомагають результати дослідження калу, ендоскопії та рентгенологічного методу.
Аналіз калу передбачає мікроскопію, хімічне і бактеріологічне дослідження. На підставі результатів цих досліджень виділяють типові копрологіческіе синдроми.
• Синдром недостатності перетравлення в тонкій кишці:
а) рідкий жовтий кал лужної реакції-
б) велика кількість м`язових волокон, трохи соедінітельнойткані, нейтрального жиру і йодофільной мікрофлори-
в) значна кількість жирних кислот і мил-
г) дуже великий вміст крохмалю і перевариваемой клітковини.
• Синдром прискореної евакуації з тонкої кишки:
а) рідкий жовтий або світло-коричневий кал слабощелочной реакції-
317
1
6) значна кількість м`язових волокон, жирних кислот і мив, трохи сполучної тканини-в) дуже багато нейтрального жиру, крохмалю та перевариваемой кліть-Опредеденное значення має дослідження бактеріальної мікрофлори калу для виявлення дисбактеріозу, наявність якого сприяє розвитку ентериту і надалі підтримує його хронічне течія. У хворих ХЕ зменшено число біфідо- і лактобактерій, збільшено число гемолітичних і лактозонегативних ешерихій, патогенного стафілокока, протея, гемолітичного стрептокока. Відновлення нормальної бактеріальної флори в кишечнику є досить хорошим критерієм успішного лікування. При ХЕ з переважним ураженням тонкої кишки концентрація Ентерокиназа і лужної фосфатази (ферменти, що беруть участь в процесі всмоктування білка і жирних кислот) значно підвищується у всіх її відділах і в калі. Підвищення концентрації ферментів у тонкій кишці пояснюється компенсаторним збільшенням вироблення їх і посиленою десквамацією кишкового епітелію, що містить ці ферменти. Збільшення кількості ферментів в калі обумовлено посиленням моторики кишечника і порушенням процесів дезактивації ферментів в дистальних відділах кишечника внаслідок активації бактеріальної флори. Для виявлення порушення всмоктування використовують тест з D-ксилозой і вітаміном Вп (тест Шіллінга). Для проведення тесту з D-ксилозой всередину дають 5 г D-ксилози - моносахарида, що всмоктується з верхнього відділу тонкої кишки без попереднього розщеплення. При порушенні всмоктування тільки з верхніх відділів тонкої кишки знижується виділення D-ксилози із сечею в перші 2 год, а при більш великих ураженнях - також з сечею за 5 год. Якщо ж виділення D-ксилози порушено тільки в перші 2 год, а протягом наступних 5 ч протікає нормально, то порушення всмоктування в верхній частині тонкої кишки компенсується всмоктуванням в його дистальних частинах. При ураженні слизової оболонки тонкої кишки порушується ВСА-сьтаніе вітаміну В12. Тест Шилінга полягає в наступному: біль-
Поділитися в соц мережах:
Схожі
