Етіологія і патогенез

Відео: Лекція: «Етіологія і патогенез есенціальної гіпертонії».

У слизовій оболонці кишечника виробляються такі ферменти - дісахарідази:

• ізомальтаза - розщеплює ізомальтозу-

• термостабильная мальтаза II і III - розщеплює мальтозу-

• инвертаза (сахараза) - розщеплює сахарозу-



• Трегалаза - розщеплює трегалозу-

• лактаза - розщеплює лактозу.

Зазначені ферменти розщеплюють дисахариди на моносахариди (зокрема, інвертаза розщеплює сахарозу на фруктозу і глюкозу- мальтаза - мальтозу на дві молекули глюкози- лактаза - лактозу на глюкозу і галактозу).

Найбільш часто зустрічається дефіцит лактази (до того ж активність цього ферменту знижується з віком навіть у здорових людей), що обумовлює непереносимість молока (в ньому міститься лактоза), інвертази (непереносимість цукру), Трегалаза (непереносимість грибів).

Дефіцит мальтази в ізольованому вигляді не зустрічається, що пов`язано, мабуть, з існуванням 5 різних мальтази, дефіцит однієї з яких може перекриватися іншими. Первинний дефіцит мальтази зустрічається тільки у новонароджених при недорозвиненні шлунково-кишкового тракту, що супроводжується дефіцитом і інших кишкових ферментів (первинна генералізована мальабсорбція). Такі діти нежиттєздатні. Вторинний дефіцит мальтази практично не зустрічається. Таким чином, мальтаза є досить стабільним кишковим ферментом.

У зв`язку з дефіцитом дисахаридаз дисахариди не розщеплюються і під впливом бактерій розпадаються в кішечніке- при цьому утворюються вуглекислий газ, водень, органічні кислоти. Ці речовини дратують слизову оболонку тонкого кишечника, викликають розвиток бродильної диспепсії.

Вроджені ферментопатии передаються аутосомно-рецесивним шляхом. При цьому порушення функції ферменту може бути обумовлено цілим рядом причин: 1) селективна мутація структури гена, відповідального за синтез ферменту, в результаті чого фермент або взагалі не синтезується, або утворюється його неактивна форма-2) зміни структури ферментно-транспортного комплексу (конвеєра) в слизовій оболонці тонкої кишки, який складається з ферменту і транспортера- при цьому генетичний дефект може призводити до відсутності гідролізу ферменту або до порушення перенесення продуктів гідролізу з ферментної частини блоку на транспортную- 3) порушення транспорту вже синтезованого ферменту з структур кишкових клітин в зону щіткової облямівки, де повинен здійснюватися гідроліз дисахаридів.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!