Атрофічний риніт

Відео: Жити Здорово! озена

Простий атрофічний риніт. Дана форма хронічного риніту в своїй основі має не запальний, а дистрофічний процес, захоплюючий головним чином слизову оболонку. Він може являти собою частковий вияв системного захворювання, при якому трофічні розлади (атрофія) поширюються на глотку, гортань і інші органи і системи (Воячек В.І., 1953). Це так званий первинний (генуінний) атрофічний риніт, крайній ступінь якого представляє смердючий нежить (нежить).

Вторинний атрофічний риніт є наслідком впливу різних несприятливих чинників навколишнього середовища: жаркий, сухий клімат, запиленість і загазованість атмосфери промислових виробництв (борошномельного, деревообробного, цементного, силікатної, хімічного і т.п.). У розвитку атрофічного риніту грають роль і різні травми - побутові, вогнепальні й хірургічні, викликають пошкодження тканин і кровопостачання носової порожнини.

Процес атрофії може носити локальний і дифузний характер. Прикладом першого є досить часто зустрічається форма - передній сухий риніт, захоплюючий переважно передні відділи перегородки носа. Ця форма атрофічного риніту описана при розгляді захворювань перегородки носа.

Морфологічні зміни при простому атрофічному риніті найбільш виражені в епітеліальних шарі слизової оболонки. Зменшується кількість слизових келихоподібнихклітин, миготливийепітелій втрачає вії і деградує. Змінюється в`язкість і рН носового секрету, що призводить до порушення функціональної активності миготливого епітелію.

Клініка і симптоматика. Для хворих, які страждають атрофічним ринітом, характерні скарги на відчуття сухості і свербіння в носі, постійне насиханіе корок жовтувато-зеленуватого кольору, видалення яких супроводжується травмуванням слизової оболонки.

Суб`єктивні відчуття сухості можуть мати дуже тяжкий характер, особливо у хворих, які зазнали занадто радикальною конхотомії, виробленої по різних приводів (наприклад, з приводу гіпертрофічного риніту). Утворилися після такої операції широкі носові ходи сприяють не тільки пересихання слизової оболонки, але і порушують нормальну аеродинаміку носа. В результаті при широких носових ходах хворий не відчуває відчуття повноцінного носового дихання.

При передній риноскопії вільно проглядається задня стінка носоглотки. Слизова оболонка набуває сухої лаковий блиск і покрита корочками засохлої слизу.

У тих випадках, коли процес захоплює нюхову зону, розвивається гіпо- і аносмия. В окремих випадках хворі відзначають неприємний запах, не вловлює оточуючими (kakosmia subjectiva).

Лікування. При лікуванні атрофічного риніту необхідно, як і при інших формах риніту, усунути або зменшити вплив шкідливих факторів навколишнього середовища. Місцево призначається курс лікування мазями і йод-гліцерином. Вранці і ввечері хворий повинен вводити в ніс на ватним тампоном діахілевую мазь Воячека (Empl. Diachilon 5,0, Ol. Vaselini 15,0, Ol. Menthae gtt. III) на 10 хв. Два рази на тиждень лікарем або самим хворим слизова оболонка носа змащується розчином йод-гліцерину (Jodi puri 0, l, Kalii jodati 0,2, Glycerini 10,0, Ol. Menthae gtt. III). Таке лікування проводиться протягом 2 місяців і повторюється 3 рази в рік.

І.Б.Солдатов і З.Р.Джафаров (1990) рекомендують для лікування атрофічного риніту використовувати обессмоленной нафталан. Застосовується біорозчинність нафталановая плівка на основі метилцелюлози.

Популярністю користується н вкладання в ніс ватних тампонів з маслом шипшини або обліпихи на оливковій або персиковому маслі в співвідношенні 1: 3 - 1: 4 або з додаванням масляного розчину віт. А (не більше 50.000 МЕ). Доречний також і пероральний прийом віт. А, і комплексу полівітамінів з мікроелементами (наприклад "Вітрум").

Грунтуючись на встановлений факт порушення обміну заліза (гіпосідероза), у хворих страждають атрофічним ураженням слизових оболонок, І. Бернат (1966) отримав гарні результати при лікуванні хворих з атрофічним ринітом і навіть озеною препаратами заліза для парентерального введення (ферковен, феррум-лек).

У терапії атрофічного риніту широко використовуються лужні і масляні інгаляції через ніс. Під час санаторно-курортного лікування корисні зрошення носової порожнини і інгаляції мінеральними водами місцевих джерел. Найбільш ефективні інгаляції і зрошення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів 2 - 3% розчинами морської солі, а також морські купання. Це пов`язано з тим, що містяться в морській воді іони магнію благотворно діють на слизову оболонку.



Озена - хронічний атрофічний смердючий нежить, що відрізняється від простого атрофічного нежитю глибокої атрофією всієї слизової оболонки, кісткових стінок носової порожнини і носових раковин. Для озени характерно виділення густого секрету, що засихає в смердючі кірки.

Незважаючи на те, що захворювання відомо з глибокої давнини етіологія і патогенез озени продовжують залишатися недостатньо з`ясованими до теперішнього часу. Тим часом визнання клебсієли озени (Klebsiellae ozaenae), відкритої в кінці ХІХ ст. як специфічного збудника цього захворювання, має достатньо підстав (Красильников А.П., 1974). Інфекційна природа озени підтверджується закономірностями вегетірованія клебсієли в організмі людини. Це - постійне перебування її у хворих озеною і відсутність у здорових людей, а також у хворих іншими захворюваннями. В результаті застосування активних щодо клебсієли антибіотиків спостерігаються нетривалий клінічне поліпшення в зникнення клебсієли озени з порожнини носа. Однак потрапляння клебсієли озени в носову порожнину ще не означає зараження. Штучно введена в порожнину носа здорової людини культура клебсієли озени швидко гине і не викликає очікуваного захворювання (Музика М.М. із співавт., 1958) Це пов`язано з тим, що слизова оболонка носа в нормі має виражену місцевої резистентністю до екзогенних мікробів, що проявляється в їх загибелі незабаром після попадання в носову порожнину. Для того, щоб збудник міг проявити свої патогенні властивості, він повинен знайти сприятливі умови для свого розмноження в організмі людини.

В даний час визнано, що в патогенезі озени істотну роль відіграють спадково-конституційні особливості, що передаються у спадок як рецесивний ознака, а також навколишні умови зовнішнього середовища, в т.ч. алиментарная і вегетативна недостатність. В результаті у хворого озеною встановлюються різні нейроендокринні, нейровегетативні і нейротрофічні порушення. У центральних ланках, які формують ці порушення, ймовірно участь гіпоталамо-гіпофізарного відділу центральної нервової системи (Руденко В.П., 1980).

Патоморфологічні дослідження виявляють у хворих озеною атрофію всіх тканин носової порожнини. Слизова оболонка стоншується судини, в т.ч. кавернозна тканину і залози, практично зникають. Миготливий циліндричний епітелій замінюється на плоский. В судинах спостерігаються зміни, аналогічні облітеруючого ендартеріїту. Кістковий скелет раковин і стінок носа стоншується.

Клініка і симптоматика. Н.П. Симановский звертав увагу на те, що нежить найчастіше розвивається у осіб, що мають хамепрозопія, тобто у широколиций. Спинка носа у них представляється широкій і здається як би придавлений і розплющені, а носові отвори представляються зверненими вперед і догори. Така форма носа нерідко нагадує той його вид, який спостерігається при деяких формах вродженого сифілісу. У свою чергу, І.Бернат (1966) звертає увагу на часте наявність у хворих озеною т.зв. монголоїдні складок, розташованих у медіальних кутів очей, що, на його думку, є одним з ознак дефіциту заліза (гіпосідероза) у таких хворих.

У нашій практиці ми також спостерігали хворих озеною, зовнішній вигляд яких відповідав опису, зробленому Н.П.Сімановскім і І.Бернатом (рис. 2.7.5). Однак чимале число людей з аналогічним класичним "озенозним особою" мали абсолютно нормальну порожнину носа. З літератури також відомо, що в Африці, населеній переважно хамепрозопія, озена практично відсутня, а навпаки, в Іспанії зустрічається часто, хоча більшість іспанців узколіци.

Захворювання починається зазвичай в молодому віці, частіше хворіють жінки. Після настання клімактеричного періоду багато клінічні прояви озени зменшуються, що послужило підставою розглядати це захворювання як має зв`язок з дисфункцією ендокринних залоз.

Для хворих озеною характерна наявність вираженої атрофії слизової оболонки порожнини носа, зменшення в розмірах носових раковин, особливо нижніх. Іноді нижні раковини атрофуються швидше, ніж середні, і тому останні здаються незвично великими на тлі маленьких атрофованих нижніх (В.І.Воячек). В результаті атрофії слизової оболонки і носових раковин порожнину носа стає широкою. При передній риноскопії вільно проглядаються не тільки задня стінка носоглотки, але в окремих випадках і глоткові гирла слухових труб. Н.П.Сімановскій повідомляв про можливість спостереження у хворих на озену за скороченням m. levator veli palatini, совершающимся при акті ковтання і при вимові звуку "Е". Іноді бувають видно розташовані в напрямку назад і догори отвори клиноподібної пазухи. Однак зазначені особливості можливо побачити тільки після того, як будуть видалені кірки. Нерідко при озене вся носова порожнина заповнена настільки корками, що за ними не вдається бачити ні слизової оболонки, ні навіть самих раковин (рис. 2.7.6). Корки мають зазвичай жовтувато-зеленуватий, бурий або бруднуватий колір. Вони легко видаляються у вигляді зліпків. При цьому зовнішня поверхня корок суха, а нижня - в`язка, густа, і від неї виходить надзвичайно неприємний смердючий запах, який представляє собою суміш індолу, скатол, фенолу, сірководню і летючих жирних кислот. Власне, з усіх об`єктивних ознак озени, на перше місце має бути поставлене, як постійний і найсуттєвіший об`єктивний симптом, сморід (kakosmia objectiva). При цьому хворі, які страждають аносмія, цього запаху не відчувають. Саме сморід, що виходить від хворих озеною, унеможливлює їх тісне спілкування з іншими людьми, визначає трагізм їхнього економічного становища і ставить озенозних хворих в становище ізгоїв суспільства. Все це дозволяє розглядати озену як захворювання, що має соціальну значимість.

Атрофічні явища при озене захоплюють не тільки носову порожнину, а й навколоносових пазух і нижележащие дихальні шляхи. Корки, що заповнюють носову порожнину, поширюються назад, в порожнину носоглотки і глотки, закриваючи при цьому гирла слухових труб. Створюються несприятливі умови для вентиляції барабанної порожнини, що сприяє залученню її до запального процесу. У цьому полягає причина часто спостерігається ураження слухового апарату у хворих озеною.

Н.П. Симановский пише, що навряд чи можна знайти хоча б одного озенозного хворого, який володіє нормальним слухом.

Лікування. Лікування озени, як і інших дистрофічних процесів носа, відноситься до труднейшим проблем ринологии. Н.А. Паутов (1963) в керівництві по оториноларингології наводить слова одного зі старих авторів, за висловом якого, всі способи лікування озени потрібно ділити на: 1) дають ефект тільки в руках автора і виявляються безрезультатними у інших лікарів і 2) дають полегшення симптомів під час їх застосування, радикального ж лікування не існує.

В останні роки, однак, з`явилися патогенетично обгрунтовані консервативні і хірургічні методи лікування, які поєднуються із застосуванням етіотропних засобів, які впливають безпосередньо на клебсиеллу озени. Проте, симптоматичні методи лікування, спрямовані на видалення смердючих кірок і дезодорацію порожнини носа, не втратили свого значення і продовжують залишатися в арсеналі сучасних ринології.

Корки з носа видаляються шляхом промивання порожнини носа 2% розчином бікарбонату натрію, 1% розчином перекису водню, 0,1% розчином перманганату калію або ізотонічним (фізіологічним) розчином. Для промивання використовують кружку Есмарха або спеціальну носову лійку. Для того, щоб промивна рідина не потрапила в слухову трубу і барабанну порожнину, пацієнт повинен злегка нахилити голову вперед і в сторону, протилежну промивається половині носа. Рот відкривається, і тоді промивна рідина, вливаючись через одну половину носа, виливається через іншу.

Корки можуть віддалятися і за допомогою тампонади по Готтштейну. Тампонада обох половин носа проводиться кількома марлевими турундами або ватними тампонами, що вводяться в порожнину носа спеціальним вузьким шпателем. Тампони краще вводити з будь-якої маззю (діахильной, лужної) або з йод-гліцерином на 2 - 3 години. При видаленні тампонів відходять смердючі кірки, а механічне і лікарський подразнення слизової оболонки носа викликає рясне виділення рідкої слизу. Після видалення кірок порожнину носа змащується діахильной маззю або йод-гліцерином.

З метою дезодорації Н.П.Сімановскій рекомендує використовувати розчин тимолу, що володіє приємним ароматом і бактерицидними властивостями, в наступній прописи: Thymoli 0,1, Spiritus aethylici 95% - 20,0 - 2 - 3 краплі розчину на 1 склянку води.

Добрими дезодоруючими, бактерицидними і стимулюючими властивостями володіє хлорофілу-каротинові паста Ф.Т. Солодкого, розроблена в Санкт-Петербурзькій Лісотехнічний академії та апробована в Військово-медичної академії та в С.-Петербурзькому медичному університеті (Малхазова К.А., 1957). Паста застосовується у вигляді свічок в наступній прописи: Pastae chlorofillo-carotinicae 0,2, Butyri cacao 0,5, M.f. supp. D. t. d. №30. Свічки вводять в обидві половини носа один раз в день протягом одного місяця. Через кілька хвилин після введення в ніс свічок з хлорофілу-каротинової пастою поганий запах зникає, і такий стан тримається протягом двох діб. При повторному введенні пасти термін дезодорації подовжується до 3 - 5 діб, курс лікування слід проводити 4 рази протягом року. Свічки з хлорофілу-каротинової пастою для лікування хворих на озену рекомендують і інші автори (Пальчун В.Т., Преображенський Н.А., 1978).

Виходячи з інфекційної гіпотези етіології озени, при лікуванні застосовують антибіотики, активні по відношенню до Клебсієли озени. Дослідження Красильникова А.П. з співавт. (1974) встановили найбільшу чутливість клебсієли до стрептоміцину. Так, в дозі 1мкг / мл гинуть 91,3% її штамів. У порядку убування чутливості клебсієли до антибіотиків, останні розташувалися наступним чином: стрептоміцин, мономіцин, неоміцин, канаміцин, левоміцетин. Однак наведені методи лікування не дозволяють отримати стійкий клінічний результат.

У лікуванні озени здавна застосовуються і хірургічні методи. Всі вони були спрямовані на звуження порожнини носа в надії поліпшити мікроклімат носової порожнини і тим самим зменшити утворення смердючих кірок. З цією метою зближувалися бічні стінки носа або проводилася подслизистая підсадка трансплантатів (кісткова, жирова тканина і ін.) Як в область перегородки носа, так і в область бічних стінок носа. Однак в більшості випадків такі операції очікуваного успіху не приносили. У 60 - 70 роках в клініці ЛОР Військово-медичної академії були розроблені консервативні і хірургічні методи лікування хворих на озену, що враховують деякі патогенетичні механізми цього захворювання. Успішні результати лікування, отримані при цьому, дозволяють рекомендувати їх в широку клінічну практику.

Так, грунтуючись на уявленні про те, що дистрофічні (атрофічні) процеси в порожнині носа розвиваються в результаті порушення трофічної функції вегетативної нервової системи, К.Л. Хілов і А.І. Тяптін (1962) запропонували виробляти підсадку синтетичного імплантату (поліуретану, івалон і т.п.) в область розташування дифузного вегетативного ганглія перегородки носа, описаного Н.І. Зазибіним (1945). Цей ганглій знаходиться в задніх відділах перегородки носа на кордоні перпендикулярної пластинки гратчастої кістки і сошника (рис. 2.7.7) і за даними В.Г. Колосова (1965), бере участь в регуляції трофічних процесів в слизовій оболонці і кісткових тканинах носа. Підсадка трансплантата в область вегетативного ганглія має на меті надати позитивний вплив на трофіку слизової оболонки носа.

Правильний і неправильний варіанти підслизової підсадки імплантату в область вегетативного ганглія перегородки носа представлені на рис. 2.7.8 і 2.7.9.

Підсадка імплантату в інші відділи перегородки носа або його бічних стінок ефекту не приносить. Попередньо перед операцією протягом двох педель проводиться ретельний туалет порожнини носа, в кожному разі до повної її очищення від корок. Після туалету слизова оболонка двічі в день змащується маззю з одним з етіотропних антибіотиків (стрептоміцином, мономицином). Описаний хірургічний метод дозволяє отримувати клінічне одужання (тобто припинення насиханія смердючих кірок і пожвавлення слизової оболонки) в 75% випадків.

Розвиваючи це патогенетичне напрямок в лікуванні озени, В.П. Руденко (1980) запропонував варіант комплексної консервативної терапії хворих озеною, який може бути використаний як самостійно, так і в поєднанні з хірургічним методом.

При консервативному лікуванні хворих з дистрофії слизової оболонки носа по В.П. Руденко доцільно застосовувати холиномиметики, антихолінестеразні препарати, вітаміни Е і Д, нітрити тривалої дії, стимулятори регенерації тканин, зокрема, метацил. Лікування проводиться в такий спосіб: призначаються галантамін- 1% розчин по 1 мл під шкіру 1 раз на день-вітамін Е - 10% масляний розчин альфа-токоферолу ацетату по 1 мл під шкіру 1 раз на день-вітамін Д-0125% масляний розчин ергокальциферолу ацетату всередину по 10 крапель 2-3 рази на день-ериніт - по 1 табл., що містить 0,01 г препарату, під язик, 3 рази на день-метаціловие свічки - по 1 свічці, що містить 0,2 г препарату в кожну половину носа, 3 рази в день. Лікування проводиться протягом 1 місяця в стаціонарних умовах.



Вазомоторний риніт. Характерною особливістю вазомоторного риніту є прояв симптомокомплексу нежиті без патологоанатомічних ознак запалення слизової оболонки. Це дозволило В.І. Воячек виділити окрему групу т.зв. "Помилкових ринітів", підрозділяючи її на вазомоторний нежить, що представляє собою прояв вегетативного неврозу, і на алергічний, що виникає у відповідь на дію алергенів.

Якщо в патогенезі ринітів, що мають інфекційну етіологію, судинний (вазомоторний) компонент грає істотну, але не визначальну роль, то в розвитку всіх варіантів "помилкового риніту" він є головним. Цей провідний "вазомоторний" ознака "помилкових ринітів" і послужив підставою для зміни назви як всієї цієї групи ринітів, так і їх класифікації.

В даний час загальноприйнято групу "помилкових ринітів" розглядати як "вазомоторний риніт" (Дайняк Л.Б., 1987). Останній, в свою чергу, підрозділяється на нейровегетативную (раніше власне "вазомоторний риніт") і алергічну форми.

В основі нейровегетативної форми вазомоторного риніту, мабуть, лежить неадекватна "гра" судин, що становлять головний зміст кавернозних тел носових раковин. Так, ще в 1895 р Kayser описав своєрідний "носової цикл", який в подальшому підтвердили і інші дослідники. Цей цикл характеризується регулярним звуженням і розширенням судин носових раковин. На рис. 2.7.10 представлено схематичне зображення набухання нижньої носової раковини в одній: половині носа, а також КТ-зображення цього стану, що ілюструє одну з фаз носового циклу. Суб`єктивно будь-яких порушень носового дихання при цьому не відчувається. Очевидно, що таке почергове циклічне коливання закладеності носа може розглядатися як нормальний прояв фізіологічної функціональної асиметрії. Цікаво, що поняття "функціональна асиметрія" було сформульовано Serrington ще в 1883 р Під цим терміном малася на увазі здатність функціональної системи постійно переходити зі стану симетрії в асиметрію і навпаки. З іншого боку, більш виражене збільшення носових раковин, при якому з`являється вже чітко відчувається утруднення носового дихання, справедливо розглядати як патологічний стан, а саме - вазомоторний риніт, зокрема його нейровегетативную форму.

У здорових осіб зміна переважання дихання через ту чи іншу половину носа відбувається за синусоїдальним законом з періодом від 20 до 90 хвилин, причому коефіцієнт співвідношення обсягів повітря, що видихається змінюється від 25% до 75%, тобто повної закладеності однієї з половин носа не спостерігається. У хворих же нейроциркуляторной формою вазомоторного риніту має місце порушення періоду і лінійності закону зміни переважання носового дихання. Коефіцієнт співвідношення обсягів повітря, що видихається у них коливається від 0% до 100% (Усачов В.І. з співавт., 1986).

У виникненні нейровегетативной форми вазомоторного риніту головна роль відводиться функціональних змін центральної і вегетативної нервової системи, а також ендокринної системи. Участь гіпоталамуса, головного інтегруючого вегетативного центру в регуляції функцій носа, підтверджується рядом досліджень (Корюкіна В.Є., 1976, Eceler, 1978). В.Е.Корюкін в експерименті, при нагріванні електрода, введеного в область переднього гіпоталамуса, спостерігав рясне виділення пінистої слизу з носа. Вплив дисфункції ендокринних залоз, перш за все щитовидної, на розвиток вазомоторного риніту підтверджується численними дослідженнями вітчизняних авторів (Хаютін І.М., 1933 Баранов В.Г., 1977- Линьков В.І. з співавт., 1996). Саме І.М. Хаютина належить ніким не спростований теза: "Вазомоторний риніт являє собою ендокринно-вегетативний синдром".

Розвитку вазомоторного риніту сприяють і рефлекторні дії, зокрема: охолодження, якому особливо схильні до незагартовані люди- малорухливий спосіб життя-медикаментозні препарати, що застосовуються при гіпертонії та ішемічної хвороби серця з метою розширення судин і ін. Нерідко вазомоторний риніт виникає у осіб, що мають шипи і гребені на перегородці носа.

Алергічна форма вазомоторного риніту виникає при впливі різних алергенів, і в залежності від їх назви виділяють сезонну і постійну (цілорічну) форми алергічного риніту. Алергічні риніти є одними з найпоширеніших захворювань. За даними різних авторів, вони зустрічаються у 10 - 40% населення Ланцов А.А., Рязанцев С.В., 1997).

Причиною сезонної форми алергічного риніту (полінозу) може бути пилок різних рослин в період їх цвітіння. Жителів багатьох міст особливо турбують пух і пилок тополь, сільських жителів - квітучі на полях злаки (тимофіївка, костриця тощо.). В останні роки актуальності набула амброзія - заморський злак, що проник в південні області Росії з Північної Америки, що володіє підвищеними аллергизирующими властивостями.

При постійній (цілорічної) формі алергічного риніту алергени різноманітніші і можуть впливати на хворих протягом тривалого періоду. До них відносяться: алергени навколишнього середовища - книжковий пил, актуальна для бібліотечних працівників-домашній пил, перо птахів (пір`яні подушки), волосся, лупа домашніх тварин, дафнії (сухий корм для рибок, що живуть в акваріумі) - харчові продукти - цитрусові, полуниця , мед, молоко, риба, ракі- лікарські препарати, парфумерія і т.д.

У патогенезі алергічних ринітів лежить специфічна реакція між алергеном і тканинними антитілами, в результаті чого виділяються хімічно активні речовини (медіатори алергічної реакції), які сприятимуть розвитку клінічних проявів захворювання. Можливий механізм розвитку алергічного риніту описується наступним чином.

Виникає Ig E - залежна реакція - активізація огрядних клітин, що знаходяться в слизовій оболонці носа. Вивільняються медіатори містяться в гранулах (наприклад, гістамін і тріптаза) або в оболонці огрядних клітин (лейкотрієни і простогландини). Ще одним медіатором є фактор активації тромбоцитів (ФАТ). Медіатори мають судинорозширювальну дію і підвищують проникність судин, що призводить до закладеності носа. Підвищена секреція супроводжується появою слизових виділень. Стимуляція аферентних нервових волокон викликає свербіж і чхання. Крім того, аферентна стимуляція (особливо під впливом гістаміну) може посилити аксонний рефлекс з місцевим вивільненням нейропептидів (субстанція Р, тахікінінов), які, в свою чергу, викликають подальшу дегрануляцію тучних клітин, ще більше посилюючи патологічну реакцію (Lund VY, 1996- Ланцов А.А., Рязанцев С.В., 1997).

При нейровегетативної формі вазомоторного риніту специфічних змін в слизовій оболонці не спостерігається. Миготливийепітелій потовщений, кількість келихоподібних клітин збільшено. Кавернозні судини розширені. Порушується мікроциркуляція. Особливо помітні ці порушення в нижніх носових раковинах. Рух крові в капілярах нерівномірно і часто не відповідає пульсовим поштовхів. При алергічній формі вазомоторного риніту настає стаз. На рис. 2.7.11, отриманих за допомогою контактної біомікроскопії, представлена мікроциркуляторного картина нижніх носових раковин в нормі (а), при нейровегетативної (б) і алергічної (в) формах вазомоторного риніту (Накатіс Я.А., 1980).

При алергічній формі вазомоторного риніту епітеліальний покрив слизової оболонки потовщується, місцями метаплазіруется в багатошаровий плоский. Кількість келихоподібнихклітин значно збільшується. У підепітеліальному шарі має місце інфільтрація тканини еозинофільними лейкоцитами. Вони ж виявляються в значній кількості і в носовій слизу.

Клініка нейровегетативної форми вазомоторного риніту. Як і для всіх форм вазомоторного риніту, для нейровегетативної форми характерні такі симптоми: утруднення носового дихання, рясні серозні або слизові виділення, напади пароксизмальної чхання, відчуття свербіння і печіння в порожнині носа. Ці симптоми часто носять перемежовується характер. Вони можуть виникати після пробудження від сну (зміна переважання парасимпатичної над симпатичної вегетативної нервової системою), при перепаді температури навколишнього повітря, при перевтомі, емоціях, стресах і т.д.

Утруднення носового дихання пов`язане з розширенням кавернозних просторів слизової оболонки носа, переважно нижніх носових раковин. Слизова оболонка при цьому має синюшний колір за рахунок переповнення кров`ю (венозна гіперемія). Часто видно "сизі або бліді" плями, описані В.І. Воячек. Під час риноскопії носові раковини представляються набряклими, при натисканні на них пуговчатий зондом - останній легко прогинає м`які тканини до кісткової стінки без будь-якого опору. Змазування слизової оболонки судинозвужувальними препаратами призводить до швидкого скорочення раковин. Поза нападом ринологічного картина може мати нормальний вигляд.

Клініка сезонного алергічного риніту (полінозу). Для цієї форми вазомоторного риніту характерна чітка сезонність настання загострення, що виникає в період цвітіння рослин, до пилку яких у пацієнтів є підвищена чутливість (сенсибілізація). У цей період відзначаються пароксизми чхання, свербіж і печіння в порожнині носа, очах, гіперемія кон`юнктиви. Настає практично повна закладеність носа і виражена ринорея, яка призводить до мацерації шкіри напередодні носа. Слизова оболонка в початковому періоді різко гіперемована, в носі знаходиться значна кількість прозорої рідини. Надалі слизова оболонка набуває ціанотичний вигляд, а потім блідне. Поряд із зазначеними ринологічного симптомами, у хворих в цей період часто відзначаються свербіж в очах, гіперемія кон`юнктиви, відчуття саднения в глотці, гортані і свербіж шкіри. В окремих випадках можливий розвиток набряку Квінке і гортані. Спостерігаються різні дискомфортні прояви, в т.ч. головний біль, підвищена стомлюваність, порушення сну, підвищення температури тіла. Тривалість захворювання зазвичай відповідає періоду цвітіння рослин і самостійно припиняється після його закінчення або після зміни пацієнтом аллергізірованной місцевості.

Проміжне становище між нейровегетативної формою вазомоторного риніту і сезонним алергічним ринітом займає т.зв. "Невроз відбитого характеру", описаний Н.П. Симановський (1917). Так, у осіб, які страждають на сінну лихоманку, що виникає при нюхання квітів, зокрема, троянди, Н.П. Симановский спостерігав поява нападів нежитю не тільки при вдиханні аромату квітів, але і при одному тільки погляді на штучну троянду, прийняту хворим за справжню. У цих випадках, на думку Н.П. Симановського, грунтується на позиціях вчення І.П. Павлова, має місце поєднання умовних рефлексів, що йдуть зі зорового і нюхового нервів.

Клініка постійної (цілорічної) форми алергічного риніту. Захворювання з самого початку носить хронічний характер. Визначається виражена набряклість носових раковин, пов`язана з рясною пропотеваемостью транссудата з капілярів. Слизова оболонка відрізняється блідістю, набряк захоплює не тільки носові раковини, але і слизову дна порожнини носа і носової перегородки. При задній риноскопії, поряд з набряклими задніми кінцями носових раковин, часто відзначається подушкоподібне потовщення слизової оболонки сошника, виражене з двох сторін. Середні носові раковини також набряклі, нагадують поліпи. При дослідженні носових раковин пуговчатий зондом визначається їх як би тестоватая щільність, що не дозволяє відчути, як при нейровегетативной формі, кісткову строму раковини. Анемизация слизової оболонки також часто не призводить до помітного скорочення носових раковин. Через набряку слизової оболонки слиз погано отсмарківаться і може довільно виділятися з носа. При мікроскопії слизу виявляється значна кількість еозинофільних лейкоцитів.

Для алергічної форми вазомоторного риніту характерне утворення слизових поліпів (рис. 2.7.12). Поступово збільшуючись в розмірах і кількісно, вони можуть заповнювати всю носову порожнину, в окремих випадках розсуваючи кісткові стінки і деформуючи зовнішній ніс (рис. 2.7.13). Нерідко має місце поєднання алергічного риніту з бронхолегеневої патологією - астматичним бронхітом і бронхіальною астмою. Практичний інтерес представляє т.зв. "Астматична тріада", що включає непереносимість ацетилсаліцилової кислоти, поліпоз носа і напади бронхіальної астми.

Лікування хворих вазомоторний риніт, особливо алергічних форм, нерідко є важким завданням.

При нейровегетативної формі вазомоторного риніту лікування полягає в усуненні різних причин, часто рефлекторного характеру, що викликають це захворювання. Необхідно проводити лікування загальних захворювань, якими страждає хворий (неврози, захворювання внутрішніх органів, ендокринну дисфункцію). При наявності в порожнині носа тих чи інших місцевих відхилень (Concha bullosa, шипи і гребені перегородки носа) - їх слід усунути. Рекомендується активний рухливий спосіб життя, гартують процедури, зокрема, вплив на рефлекторні зони, - короткочасне обливання холодною водою підошов ніг. Н.І. Іванов (1963) за пропозицією В.І. Воячека розробив метод лікування вазомоторного риніту впливом прискорень - кутових (за допомогою крісла Барані) і прямолінійних (на гойдалках Хилово). Аналогічні результати можуть бути отримані при виконанні різних гімнастичних вправ.

Систематичне застосування судинозвужувальних засобів не рекомендується, тому що це дає тільки короткочасний ефект, а при тривалому застосуванні пошкоджує слизову оболонку і викликає звикання. Використовується також голковколювання, вплив на рефлекторні зони порожнини носа (новокаїнові блокади в нижні носові раковини, в agger nasi, на клиновидно-піднебінний вузол). Більш ефективні хірургічні впливу на нижніх носових раковинах (різні варіанти внутріраковінной дезінтеграції), згадані при розгляді лікування хронічних ринітів.

Лікування алергічного риніту. У терапії алергічного риніту виділяють три основних напрямки: елімінаційна терапія, імунотерапія і медикаментозна терапія. Завдання елімінаційної терапії полягає в усуненні алергенів (пилкових, пилових і т.д,) і в контролі за станом навколишнього середовища. Специфічна імунотерапія вельми ефективна, проте можливі тяжкі реакції, особливо у осіб, які страждають на бронхіальну астму. У нашій країні вона не отримала широкого розповсюдження. В інших країнах (Великобританії, країнах Скандинавії) застосування специфічної імунотерапії різко обмежена. Щоб звести ризик імунотерапії до мінімуму, питання про її доцільність має вирішуватися фахівцем-алергологом або ж клінічним імунологом. В даний час найбільше значення набула медикаментозна терапія алергічного риніту.

У таблиці нижче 2.7.1 показана ефективність різних видів препаратів, що застосовуються при лікуванні алергічних ринітів.



Таблиця 2.7.1

Ефективність різних видів препаратів при лікуванні алергічних ринітів

Відео: Хронічний риніт. Вазомоторний рініт.Леченіе хронічного риніту.

Пероральні антигістамінні препарати першого покоління, що з`явилися в 40-х роках, продовжують залишатися основною групою фармакологічних препаратів при лікуванні алергічних ринітів. Найбільш часто в клінічній практиці використовуються димедрол, діазолін, супрастин, фенкарол, тавегіл, піпольфен. Їх терапевтичний ефект пов`язаний зі здатністю конкурувати з ендогенних гистамином за місця зв`язування гістамінорецепторов в кровоносних судинах. Терапевтична активність тих чи інших препаратів варіабельна у різних пацієнтів. Антигістамінні препарати знижують свербіж, чхання і ринореї, однак практично не впливають на набряк слизової оболонки. Практично всі вони володіють побічним ефектом. Найбільш частий побічний ефект - седативний. Внаслідок цього прийом даних препаратів протипоказаний особам в період виконання службових обов`язків, що вимагають дотримання техніки безпеки (водії транспортних засобів, авіадиспетчери і т.д.). Крім седативного, ці препарати мають і антихолінергічний ефект (сухість у роті, затримка сечовипускання). Рідше зустрічаються порушення зору, нудота і блювота. Пипольфен викликає підвищене згущення слизу в бронхах, що істотно для осіб, які страждають на бронхіальну астму. Перераховані антигістамінні препарати першого покоління потенціюють дію алкоголю і транквілізаторів, що також значно обмежує область їх застосування.

Друге покоління антигістамінних препаратів з`явилося в другій половині 80-х років. Їх гідність перед препаратами першого покоління проявляється не тільки в більш вираженому антигістамінний ефект і тривалості терапевтичного ефекту (до 1 доби при одноразовому прийомі), а й у відсутності снодійного ефекту. Однак у всіх цих препаратів встановлено ефект збільшення QT-інтервалу скорочення серцевого м`яза, помітний при їх передозуванні.

В даний час в нашій країні найбільш відомі такі антигістамінні препарати другого покоління: гісманал (астемізол), кларетін (лоратадин), зиртек (цетіразін), кестин (ебастин).

Місцеві антигістамінні препарати дозволяють усунути побічні ефекти, так чи інакше властиві пероральним антигістамінних препаратів. Однак вони не знімають явищ алергічного кон`юнктивіту і кропив`янки, які можуть супроводжувати алергічний риніт. В даний час в нашій країні відомо два аерозольних місцевих антигістамінних препарату - гистимет (левокабастин) і аллергодил (ацеластін). С.В. Рязанцев (1997) на підставі проведених клінічних випробувань пропонує включити місцеві антигістамінні препарати в загальну схему лікування алергічних ринітів, прийняту Міжнародним консенсусом по лікуванню ринітів в 1996 р

Місцеві кортикостероїдні препарати дозволили значно підвищити ефективність лікування хворих, що страждають важкою формою алергічних ринітів зі значними клінічними проявами, завдяки гальмуванню алергічних реакцій у слизовій оболонці носа. Застосовуються у вигляді сухих або вологих спреїв. У рекомендованих дозах вони дозволяють уникнути загального впливу глюкокортикоїдів на організм. В даний час з місцевих кортикостероїдних препаратів в нашій країні використовуються: беконазе (беклометазону дипропіонат), сінтаріс (флунізолід), фліксоназе (флутікозона пропіонат). Ці препарати, як і згадані вище, - закордонного виробництва.

Загальна глюкокортикоїдних терапія, незважаючи на включення її в Міжнародний консенсус з лікування алергічних ринітів (1996), викликає обґрунтовану настороженість вітчизняних оториноларингологів і в Росії практично не використовується.

Місцеві судинозвужувальні засоби - найбільш відомі препарати при лікуванні всіх видів ринітів але тільки серед лікарів, а й населення. Вони є практично єдиним засобом, що знімає один з провідних симптомів ринітів, в т.ч. алергічного - закладеність носа. Впливаючи на альфа-адренорецептори судин, вони надають судинозвужувальний ефект і зменшують закладеність носа, але, як випливає з вищенаведеної таблиці, не впливають на свербіж, чхання і ринореї. Все це визначає необхідність поєднання прийому при алергічних ринітах препаратів різних фармакологічних груп. Як мінімум, в лікуванні має поєднуватися застосування антигістамінних і судинозвужувальних препаратів.

Істотним недоліком усіх судинозвужувальних засобів (альфа-адреноміметиків) як першого покоління (нафтизин, санорин, галазолін), так і другого покоління (називин, тизин, ксімелін) є поступове зниження чутливості альфа-блокаторів не тільки до самих препаратів, а й до власного ендогенного норадреналіну. Тривале застосування їх викликає також пошкодження слизової оболонки порожнини носа і розвиток медикаментозного риніту. Все це обмежує час використання судинозвужувальних засобів: першого покоління - не більше 1 тижня, другого - 2 - 3 тижні.

Систематичне застосування адреноміметиків призводить і до появи загальних побічних ефектів у вигляді занепокоєння, збудження, порушення сну, тахікардії, головного болю, дизуричні розладів. У пацієнтів можуть посилюватися прояви артеріальної гіпертонії і стенокардії. Тому препарати цієї групи не слід застосовувати у осіб, які страждають на ішемічну хворобу серця, тиреотоксикоз, глаукомою, цукровим діабетом.

В останні роки з`явилися адреномиметики для прийому всередину (наприклад, псевдоефедрин) з уповільненим вивільненням активної речовини. Їх також краще поєднувати з прийомом антигістамінних засобів. Така комбінація зменшує як закладеність носа, так і свербіж, чхання і ринореї (Storms et al, 1989). З препаратів, в основі яких лежить комбінація псевдоефедрину та антигістамінні препарати другого покоління в нашій країні найбільш відомі кларіназе і рінопронт.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!