Інфікування плода в iii триместрі вагітності

Відео: ГІМНАСТИКА ДЛЯ ВАГІТНИХ 3 триместр Вправи для вагітних третій триместр ВІДЕО

Джерелом інфікування для плода завжди є мати. У плода немає своєї мікрофлори і його імунокомпетентні клітини вперше стикаються з патогенної і умовно-патогенною флорою, яка проникає різними шляхами з організму матері до клітин фетальної зони плаценти, оболонок, в навколоплідні води.

Інфекційний агент контактує тільки з механізмами захисту. У відповідь на дію інфекційного агента у плода в пізньому періоді внутрішньоутробного розвитку виникають всі ознаки запальної реакції в поєднанні з дистрофічними процесами. У інфікованого плода знижуються адаптаційні і компенсаторні реакції у відповідь на зменшення матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровопостачання.

У III триместрі розвитку плід найчастіше інфікується, захоплюючи інфіковані навколоплідні води, або при безпосередньому контакті з інфікованими тканинами родових шляхів в процесі проходження по родових шляхах матері.

Імунна система плоду здатна певною мірою відмежовувати поширення інфекції шляхом розвитку проліферативних і ексудативних процесів.

Найчастіше розвиваються не генералізовані інфекційні реакції, а локальні (енцефаліт, гепатит, пневмонія).



Наявність дісембріогенетіческіе стигм у новонародженого свідчить про тривалий час персистуючої в організмі плода інфекції, яка проникла до нього в ранній фетальний період.

Вплив вірусів в III триместрі найчастіше проявляється ознаками незрілості плода при доношенном терміні вагітності.

III триместр вагітності характеризується більшою стійкістю плода до інфікування. Кількість IgG, синтезованих материнським організмом і плацентою, підвищується. Збільшується синтез IgM плодового походження. Імуноглобуліни відносяться до компонентів імунітету, біологічна функція якого спрямована на розпізнавання чужорідних антигенів, специфічне з ними взаємодія і елімінацію. Крім того, IgG є регуляторами клітинних механізмів імунної відповіді. Збільшення кількості імуноглобулінів, безсумнівно, підвищує захисний характер імунної системи.

Інфекція, проникнувши в матку, плаценту, оболонки, здатна вислизати від імунного нагляду материнського організму. Інфекційні агенти можуть пригнічувати продукцію інтерферону і цитокінів, посилювати молекулярну мімікрію. Тривало персистирующая в організмі людини інфекція пристосовується до механізмів імунного захисту матері. Антигени инфекта можуть змінювати будову своїх рецепторів, наближаючи їх до материнських.

Найбільший ризик проникнення інфекції через плаценту має місце з 32-34-го тижня вагітності, коли підвищується проникність плаценти.

Особливо небезпечна вірусна інфекція, яка проникає в головний мозок плоду, або штами вірусів, що обумовлюють нейроінфекцію. Вражаючи мозок, нейроинфекция викликає енцефаліт, вентрикуліт, що згодом у дитини викликає затримку психомоторного розвитку, розумову відсталість, смерть.

При ультразвукової діагностики можна виявити гідроцефалію, деформацію судинного сплетення, наявність ділянок високої ехогенності в речовині мозку півкуль великого мозку або конгломерат дрібних кіст в області таламуса.

На початку розвитку інфекційного процесу в зоні пошкодження гермінативного матриксу (розташовується в зоні субепендімального шару) виникає ділянку некрозу, який піддається протягом 3-4 тижнів трансформації в кістозну порожнину.

Припускають, що час ушкодження матриксу найбільш часто відбувається в кінці II - початку III триместру вагітності (26-28 тижнів).

Гермінативний матрикс в ці терміни пошкоджується на стадії проліферації клітин, яка забезпечує формування сірої речовини і глії. Виникають пороки розвитку головного мозку. До 20 тижнів гестації гермінативний матрикс має певну резистентністю до дії інфекційного агента.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!