Ликвороциркуляции і внутрішньочерепні об`ємні взаємини

Відео: Головні болі Бутакова Ольга Олексіївна Відео

Мозок оточений цереброспинальной рідиною, яка заповнює вентрікулярную систему, цистерни, розташовані на підставі мозку і по ходу великих судин, і субарахноїдальний простір по зведенню мозку. Цереброспинальная рідина виробляється судинними сплетеннями шлуночків, в основному бічних. Відтік її з вентрикулярной системи здійснюється через отвори, що з`єднують бічні шлуночки з III шлуночком (монроево отвір), далі по водопроводу мозку з IV шлуночка цереброспінальної рідина надходить через серединну апертуру (отвір Мажанді) в потиличну цистерну і через латеральну апертуру (отвір Люшка) в бічних виворіт IV шлуночка в цистерни моста. Резорбція цереброспинальной рідини відбувається на поверхні мозку поблизу сагиттального синуса через арахноїдальні (пахіонови) грануляції. Щодня продукується 500-750 мл цереброспінальної рідини і така ж кількість її всмоктується, в зв`язку з чим загальна кількість рідини, що знаходиться в черепі, залишається практично незмінним (100-150 мл). У самому мозку, між утворюють його клітинами, є міжклітинні простору, заповнені інтерстиціальної рідиною, за складом відрізняється від цереброспинальной рідини, що оточує мозок. Тонко збалансований механізм продукції і розробці цереброспінальної рідини може порушуватися при різних захворюваннях нервової системи: запаленні мозкових оболонок, субарахноїдальних крововиливах, черепномозкової травми, пухлинах.

Внутрішньочерепні об`ємні взаємини і їх порушення. Однією з найбільш важливих особливостей мозку, що відрізняють його від інших органів, є те, що він укладений в незмінюється обсяг порожнини черепа. Основну частину вмісту черепа становить тканину мозку - 80% - приблизно 10% (100-150 мл) - цереброспінальної рідина і приблизно такий же обсяг займає кров. Завдяки складним механізмам, що визначає взаємини об`ємних компонентів, внутрішньочерепний тиск відрізняється певною стабільністю. У нормі воно дорівнює 150-180 мл вод.ст. (За даними вимірювання тиску люмбальної цереброспинальной рідини в положенні лежачи, яке опосередковано відображає рівень внутрішньочерепного тиску).

Багато захворювань мозку супроводжуються формуванням додаткових обсягів. Такими об`ємними утвореннями є пухлини, крововиливи (гематоми), абсцеси, паразитарні кісти (ехінокок) та ін. Крім того, при різних захворюваннях може збільшуватися обсяг самого мозку, перш за все внаслідок розвитку набряку мозку. В інших випадках може значно зростати обсяг цереброспінальної рідини внаслідок збільшення її продукції, порушення всмоктування або відтоку з вентрикулярной системи при оклюзії різних її відділів, обусловленнойопухолью, згустком крові, поствоспалітельной спайками. Поява додаткового обсягу в порожнині черепа впливає на об`ємні взаємини між мозком, кров`ю цереброспинальной рідиною і може привести до підвищення внутрішньочерепного тиску. Однак таке підвищення настає не відразу, оскільки включаються компенсаторні механізми, здатні до певного моменту зберігати тиск в порожнині черепа незмінним. В першу чергу відбувається витіснення венозної крові головним чином з синусів. До певного моменту це не призводить до підвищення венозного тиску і не позначається на мозковому кровотоці. Потім відбувається зменшення вмісту цереброспинальной рідини в порожнині черепа: вона починає витіснятися з шлуночків і субарахноїдального простору. Субарахноїдальні щілини по ходу звивин мозку запустевают, шлуночки стискаються, стають щілиноподібними. І, нарешті, відбувається зменшення обсягу самого мозку, спочатку за рахунок зменшення вмісту міжклітинної рідини і потім за рахунок атрофії мозкової тканини.

У зв`язку зі згаданими компенсаторними механізмами нерідко навіть при великих об`ємних процесах може не спостерігатися ознак підвищення внутрішньочерепного тиску. Це зазвичай буває при повільно що розвиваються доброякісних пухлинах, які можуть досягати дуже великих розмірів, викликаючи лише мінімальні клінічні симптоми. Навпаки, швидко розвиваються об`ємні процеси: крововиливи в мозок, травматичні гематоми і при менших розмірах можуть приводити до різкого підвищення внутрішньочерепного тиску. Слід зазначити, що у немовлят, у яких череп ще не сформувався і продовжує збільшуватися в розмірі, можливості компенсації незрівнянно вище, ніж у дорослих. Внаслідок цього багато об`ємні процеси у дітей, особливо пухлини, вражають своєю величиною, вони часто досягають воістину гігантських розмірів, супроводжуючи ознаками внутрішньочерепної гіпертензії.

Коли механізми компенсації внутрішньочерепних об`ємних взаємин вичерпані, починає підвищуватися внутрішньочерепний тиск: підвищується вентрикулярное тиск цереброспинальной рідини, тиск інтерстиціальної рідини і люмбальне тиск. В результаті підвищення тиску в порожнині черепа виникає утруднення венозного відтоку. Кров починає накопичуватися у венах і синусах мозку, що в свою чергу призводить до ще більшої внутрішньочерепної гіпертензії, і виникає порочне коло. Якщо активно не втрутитися в цей процес, то він стає незворотним і хворий гине.

При високому внутрішньочерепному тиску порушується кровообіг у мозку. Як відомо, мозковий кровотік залишається стабільним при істотних коливаннях артеріального тиску в зв`язку з включенням механізмів саморегуляції. Ці механізми важливі також для підтримки мозкового кровообігу в нормальних межах і при підвищенні до певних меж внутрішньочерепного тиску.

Кровотік в мозку, що забезпечує його метаболізм, визначається перфузійним тиском, тобто градієнтом між середнім артеріальним і венозним тиском. Природно, що при підвищенні венозного тиску, що виникає при внутрішньочерепних об`ємних процесах, перфузионное тиск починає знижуватися. До певної межі це не позначається на кровопостачанні мозкової тканини за рахунок включення механізмів саморегуляції і розширення судин. Однак, якщо перфузионное тиск знижується до критичних цифр (нижче 50 мм рт.ст.), ці механізми вже не в змозі забезпечити достатнє кровопостачання мозку: виникають ішемія мозкової тканини, набряк мозку, і процес стає незворотним. Якщо внутрішньочерепний тиск досягає цифр, рівних або перевищують тиск в артеріях, кровотік в мозку повністю припиняється.

Вплив підвищеного внутрішньочерепного тиску на кровообіг у мозку і в першу чергу у вигляді утруднення венозного відтоку призводить до виникнення ряду симптомів, які є патогномонічними для внутрішньочерепної гіпертензії. Таким симптомом, зокрема, є застійні явища на очному дні. Венозна система зорового нерва і очі пов`язані з венозним кровообігом в порожнині черепа, оскільки відтік по очній вені здійснюється через розташований в черепі запалі (кавернозний) синус. Венозний застій на очному дні з розвитком набряку в області диска зорового нерва - ранній і характерний симптом підвищення внутрішньочерепного тиску. На висоті цих явищ можуть виникати крововиливи на очному дні, а у фінальній стадії розвивається так звана вторинна атрофія зорового нерва, що виявляється зблідненням його диска, запустеванием судин. У початковій стадії застійних явищ на очному дні хворі скаржаться на затуманення зору, пелену перед очима. Фізичне напруження, нахили можуть загострити ці явища. Потім зниження зору стає стійким, неухильно прогресує і закінчується сліпотою внаслідок вторинної атрофії зорового нерва.



Тривале і стійке підвищення внутрішньочерепного тиску викликає характерні зміни в структурі черепа. До таких змін в першу чергу відноситься порозность і вкорочення спинки турецького сідла, поглиблення його дна, зміна структури передніх нахилених відростків, витончення краю великого потиличного отвору. Значні ізмененіяпроісходят у внутрішній пластинці черепа, вона нерівномірно стоншується і звивини мозку як би відображаються на ній. При рентгенологічному дослідженні виявляється типова картина зміни кісток склепіння черепа, яка справляє враження відбитка на його внутрішній поверхні кінчиків пальців (impression digitale - пальцеві вдавлення). Одночасно спостерігається значне розширення диплоические каналів, обумовлене підвищенням венозного тиску.

При ангіографічної дослідженні може бути виявлено уповільнення мозкового кровотоку з пізнім запаленням вен і синусів. Якщо в нормі контрастна речовина зникає з вен мозку через 6 секунд після його надходження у внутрішнє сонну артерію, то при вираженій внутрішньочерепної гіпертензії час просування контрастної речовини але судинному руслу може збільшуватися в 1,5-2 рази.

Клінічно підвищення внутрішньочерепного тиску проявляється наростаючою по інтенсивності головним болем, яка може супроводжуватися блювотою, зниженням розумової працездатності, загальмованістю, прогресуючим порушенням вищих кіркових функцій. Характерно, що в стадії внутрішньочерепної гіпертензії, коли розвивається сліпота внаслідок атрофії зорових нервів, може зменшуватися або навіть повністю припинятися головний біль.

Дислокація і вклинення головного мозку. При аналізі патогенезу різних уражень головного мозку і в першу чергу тих, які призводять до збільшення його обсягу, необхідно враховувати, що ІНТРАКРАНІАЛЬНОГО простір поділений наметом мозочка на дві частини: більшу, що розташовується супратенторіальні, і меншу Субтенторіальні частина. У свою чергу обидві півкулі великого мозку, що займають супратенторіальні простір, поділяються серпом великого мозку (серповидним відростком). Не менш істотно, що найбільш важливі - стовбурові відділи мозку розташовуються в отворах: середній мозок - в тенториальном і довгастий - в потиличній. Мозок в силу своїх механічних властивостей має певну рухливістю і при збільшенні обсягу однієї його частини (пухлини, гематоми, збільшення шлуночків, набряк мозку та ін.) Виникають сили, що призводять до змішання мозку і в першу чергу його серединних структур. Рівномірному зміщення мозку перешкоджають внутрішні структури твердої мозкової оболонки - серповидний відросток і намет мозочка. Найбільше зміщення, природно, зазнають ті структури мозку, що не стримуються серповидним відростком і наметом мозочка. Це прилеглі до стовбура освіти: лімбічна звивина, гіпокамп, мигдалини мозочка, вони можуть вдаватися до тенторіальное отвір, викликаючи здавлення середнього мозку. Дислокація мозку в залежності від локалізації об`ємного процесу може проходити в різних напрямках. Розрізняють аксіальну дислокацію (в передньо-задньому напрямку) і латеральне зміщення.

Аксіальна дислокація може виникнути при розташуванні об`ємного процесу в передніх відділах мозку поблизу середньої лінії. В силу градієнта тиску середній мозок і прилеглі до нього діенцефальні структури зміщуються в каудальному напрямку і можуть ущемити в тенториальном отворі. Процеси, що розташовуються в задній черепній ямці (наприклад, пухлини мозочка), можуть викликати зміщення в напрямку тенторіальних отвори або потиличного отвори. У першому випадку в тенторіальное отвір починають зміщуватися верхні відділи хробака мозочка, що може привести до здавлення середнього мозку. При каудальной дислокації мигдалини мозочка опускаються вниз у великий потиличний отвір і здавлюють довгастий мозок.

Латеральна дислокація частіше виникає при об`ємних процесах в області скроневої частки. При цьому під серповидний відросток може зміститися і ущемити поясна звивина. У цих випадках найбільш небезпечним ускладненням є зміщення гачка головного мозку і прилеглих відділів парагиппокампальной звивини в тенторіальное отвір. Зсув згаданих вище відділів мозку (гіпокампу, мигдалин мозочка) в тенторіальное і великий потиличний отвори називається вклиненням.

Вклинення мозку в тенторіальное і великий потиличний отвори призводить до дуже небезпечним нерідко смертельним ускладненням. При вклинении в першу чергу починають здавлювати вени, що в свою чергу призводить до збільшення обсягу вклинитися структур і їх обмеження. На цьому тлі нерідко виникають крововиливи в стовбурі мозку. При тенториальном дислокації і вклинення в найбільш важких випадках може здавлюватися і задня мозкова артерія з розвитком ішемічного інфаркту потиличної частки.

Можливо безпосереднє пошкодження структур стовбура мозку внаслідок прідавліванія його до неподатливим краях тенторіальних і великого потиличного отворів. Однак слід враховувати, що мозкові структури відрізняються значною міцністю і стійкі до тиску. Їх пошкодження, як було показано в дослідженнях С.М. Блинкова, пов`язано в першу чергу з порушенням кровообігу.

Обмеження мозку в тенториальном і великому потиличному отворах призводить і до порушення ликвороциркуляции. Вклинення в тенторіальное отвір викликає здавлення водопроводу мозку (сильвиева). Вклинення в потиличний отвір порушує відтік цереброспинальной рідини з IV шлуночка. Обумовлене цим швидке збільшення обсягу шлуночків підсилює явища дислокації, замикаючи порочне коло патологічних явищ. Вклинення мозку в тенторіальное і великий потиличний отвори відноситься до найбільш небезпечних ускладнень, викликаним різними захворюваннями нервової системи. Вони нерідко призводять до трагічних наслідків і тому дуже важливо своєчасне їх розпізнавання.

Симптоми вклинения в тенторіальное отвір. На тлі посилення головного болю, наростання оглушення, сонливості з`являються симптоми ураження четверохолмия - обмеження погляду вгору, парез конвергенції, розширення і нерівномірність зіниць, послаблення їх реакції на світло, може спостерігатися вертикальний ністагм. До цих симптомів приєднуються симптоми децеребрации, екстензорная тонічні судоми, порушення дихання.

При латеральних смешениях одним з початкових проявів обмеження в тенториальном отворі часто є парез однойменного окорухового нерва (розширення зіниці, обмеження рухливості очного яблука, опущення століття). Однак слід мати на увазі, що в окремих випадках в першу чергу може порушуватися функція протилежної окорухового нерва внаслідок його прідавліванія до жорсткого краю тенторіальних отвори.

Симптоми вклинения у великий потиличний отвір. При об`ємних процесах в задній черепній ямці ознаками зміщення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір і здавлення довгастого мозку є різкий головний біль з іррадіацією в потилицю, ригідність потиличних м`язів, вимушене положення голови. Можуть відзначатися утруднення ковтання. Далі приєднуються порушення дихання, брадикардія, пригнічення свідомості.

Сучасні методи дослідження (комп`ютерна і магнітно резонанская томографія) дозволяють виявляти дислокацію мозку і його обмеження в великому потиличному і тенториальном отворах. У цих випадках відзначається повна блокада лікворних цистерн на рівні цих отворів. Одночасно ці методи виявляють стан лікворної системи, зокрема гостре розширення шлуночкової системи в результаті блокади шляхів відтоку цереброспінальної рідини з вентрикулярной системи.

Розпізнавання ознак вклинення в ранніх стадіях має життєво важливе значення і вимагає вживання термінових заходів: дренування шлуночків, термінове видалення гематоми, пухлини, пункцію абсцесу та ін. Треба пам`ятати, що в пізніх стадіях вклинения ураження стовбура мозку стає незворотним і усунення причин, що викликали дислокацію мозку , вже не може істотно вплинути на стан хворого.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!