Тема № 14. Дерматологічні аспекти вич-інфекції

Синдром набутого імунодефіциту - одна з найважливіших і трагічних проблем, що виникли перед усім людством в кінці 20-го століття. Це захворювання, що характеризується тривалою персистенцією вірусу імунодефіциту людини в лімфоцитах, макрофагах, клітинах нервової системи і ін., Що призводить до прогресуючої дисфункції імунної системи.

Історія відкриття. В якості самостійного захворювання ВІЛ-інфекція вперше зареєстрована в США в 1981 р, отримавши первинну назву «синдром набутого імунодефіциту.» У середині 1981 р Центр по боротьбі з хворобами в США повідомив про виявлення у молодих здорових гомосексуалістів в Лос-Анжнлнсе і Нью -Йорку 5 випадків пневмоцистної пневмонії і 28 випадків саркоми Капоші. До серпня 1981 р. було зареєстровано вже 111 таких випадків. Епідеміологія нового виду патології вражала своєю незвичністю: 99% хворих виявилися чоловіками 25-49 років, 94% з них були гомо-або бісексуалами і, що особливо вражало-40% з хворих померли. У 1982 році Р. Галло (США) висловив припущення, що причиною розвитку СНІДу є вірус із сімейства ретровірусів. Це припущення в 1983 р було підтверджено Л.Монтанье. У 1986 р Міжнародний комітет з таксономії вірусів привласнив вірусу назву Human immunodeficiency virus (HIV) - вірус імунодефіциту людини (ВІЛ). У 1982 р з`явилися перші повідомлення про появу перших хворих на СНІД в Європі, в 1983 р - в Африці і на Гаваях, в 1985 р - в Південно-Східній Азії. Ретроспективні дослідження тривало зберігалися сироваток і тканин, узятих у пацієнтів в 1950-1970 роках виявили наявність випадків ВІЛ-інфекції задовго до початку епідемії. Таким чином СНІД є давньою бонзнью, поширилася ще в 1950-1970 роки, але залишилася нерозпізнаної до 1981 р

Гіпотези виникнення ВІЛ. Згідно антропогенної теорії ВІЛ є екхогенним ретровирусом, еволюціонував в міру розселення людства по землі. Згідно зоонозної теорії ВІЛ є результатом мутації попередника вірусу, виділеного у макак, бабуїнів і зелених мавп.

Етіологія. ВІЛ відноситься до сімейства ретровірусів, підродини лентивирусов. Це РНК-вірус. Наявність зворотної транскриптази дозволяє транслювати РНК в ДНК, яка впроваджується в геном клітини-господаря, що веде до розвитку довічної інфекції. В даний час можна говорити про існування принаймні трьох генотипів ВІЛ: ВІЛ-1, ВІЛ-2 і HTLV-4. ВІЛ-2 виділений з крові хворих в Західній і Центральній Африці.

Патогенез. У зв`язку зі спорідненістю вірусу до поверхневого антигену СД4, основною мішенню вірусу служать СД4 + Т-лімфоцити. Агресії ВІЛ піддаються 100% СД4 + Т-лімфоцитів і їх попередники в тимусі і кістковому мозку, макрофаги всіх органів і тканин, хромофінние клітини шлунково-кишкового тракту, гістіоцити шкіри, імфоузлов, селезінки, печінки, клітини судин, гліальні клітини головного мозку, моноцити, частина В-лімфоцитів. Інфікована ВІЛ клітина втрачає здатність до диференціювання і виконання властивих їй функцій. При інтенсивної репродукції вірусних компонентів клітина-мішень гине.

Епідеміологія. Джерелом інфекції при СНІДі є хвора людина і вірусоносій. Інфекційними середовищами організму є сперма, кров і секрет шийки матки. Зараження відбувається при статевих контактах, парентеральних маніпуляціях, переливанні крові та її препаратів, трансплантації органів і тканин, штучне запліднення жінок, від інфікованої матері до дитини. До груп ризику належать гомосексуалісти, наркомани, повії, хворі на гемофілію та ін.

Клініка.

Клінічна класифікація ВООЗ 1992 р виділяє 5 стадій інфекції:

1. Стадія гострого захворювання.

2. Стадія безсимптомного носійства.

3. Стадія персистуючої генералізованої лімфаденопатії.

4. СНІД-асоційований комплекс.

5. СНІД.

Інкубаційний період складає 3-6 тижнів. Потім у 20-50% інфікованих розвивається гостра стадія захворювання, яка триває 3-14 днів, іноді спочатку інфекція протікає безсимптомно. Симптоми гострої стадії ВІЛ можуть нагадувати мононуклеоз (слабкість, нездужання, лихоманка, ангіна, поліаденіт, плямисті висипання, гепатоспленомегалія, міалгії, артралгії, діарея.). Може спостерігатися оборотна енцефалопатія з порушенням орієнтації, пам`яті, свідомості, менінгіт, мієлопатія, невропатія. На шкірі з`являються асимптомні, поширені, симетричні мелкопятністие висипу, геморагічні висипи, які поєднуються з ізьязвленіем слизової оболонки порожнини рота і стравоходу. Слідом за гострою фазою настає прихований період, який триває місяці і роки і не супроводжується клінічними проявами. Тривалість його коливається від декількох місяців до 5-6 років. В стадії генералізованої персистуючої лимфаденопатии відзначається збільшення лімфовузлів до 1 см в діаметрі в двох і більш несопрікасающіхся внепахових локусах, які зберігали свій вигляд не менше трьох місяців. Найчастіше вражаються задньоийні, підключичні, пахвові, ліктьові, завушні лімфовузли. Лімфатичні вузли ізольовані, плотноеластіческойконсистенції, рухливі, безболісні. Приблизно у третини хворих в цьому періоді відзначається спленомегалія. Лімфаденопатія триває зазвичай від 1 до 7 років, з періодами загострень і ремісій. СНІД-асоційований симптомокомплекс (САК) формується на тлі генералізованої лімфаденопатії через 1-3 роки від її початку., Коли в результаті виснаження імунної системи спостерігається активізація сапрофітної інфекції. Для цієї стадії характерні недомагание, підвищена стомлюваність, сонливість, анорексія, лихоманка, нічна пітливість, головний біль, лімфаденопатія, спленомегалія, периферична полінейропатія, втрата пам`яті, кандидозні висипання на слизових оболонках порожнини рота, висипи, себорейний дерматит, герпетичні, бактеріальні та грибкові ураження шкіри, волосиста лейкоплакія, афти, діарея, прогресуюча втрата маси тіла. Стадія СНІДу відповідає повною несостоятельноті імунітету, наслідком чого є важко протікають опортуністичні інфекції та агресивні злоякісні процеси і ураження ЦНС. Це фінал ВІЛ-інфекції. Опортуністичні інфекції викликаються умовно-патогенними мікроорганізмами, «оживають» на тлі пригнічення імунітету і набувають непереборну поки агресивність. До таких інфекцій відносять цитомегаловірус, вірус простого герпесу, вірус Herpes Zoster, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosum, сальмонельоз, пневмоцистну пневмонію, токсоплазмоз, криптоспоридіоз, ізоспорідіоз, криптококоз, стронгілоїдоз, кандидоз.





Дерматологічні аспекти СНІДу.

Всі шкірні захворювання, які супроводжують СНІД, ділять на 3 групи:

1. Пухлини (саркома Капоші, лімфоми, карциноми, меланома, базаліома, плоскоклітинний рак)

2. Інфекційні ураження шкіри (вірусні -простий герпес, оперізуючий герпес, вітряна віспа, інфекційний молюск, «волохата» лейкоплакия, вульгарні бородавки, гострокінцеві кондиломи, бактеріальні інфекції - абсцеси, фолікуліти, імпетиго, ектіма, виразки псевдомонадних і полімікробні, мікобактеріальних інфекцій, актиномікоз, атиповий сифіліс, «синдром обпаленої шкіри», мікотіческіе- кандидоз, дерматомікози, висівковий лишай, альтернаріоз, криптококоз, гістоплазмоз, споротрихоз, скопуляріопсідоз, протозойні інфекції-амеби з шкіри, паразитарні хвороби-норвезька короста, короста, змішані інфекції - вірусние.бактеріальние, грибкові,)

3. Дерматити (себорейний дерматит, псоріаз, рожевий лишай, атопічний дерматит), судинні зміни шкіри (васкуліти, телеангіоектазії. Геморагії, тромбоцитопенічна пурпура, генеральгезіческій псевдотромбофлебітіческій синдром, мармурова шкіра), папульозні і фолікулярні висипання

(Еозинофільний пустульозний фолікуліт, кільцеподібна гранульома), ураження слизової оболонки, волосся, нігтів, передчасне старіння шкіри.



Найбільше діагностичне значення при ВІЛ-інфекції мають саркома Капоші, кандидоз, простий і оперізуючий герпес, себорейний дерматит, «волохата» лейкоплакия, контагіозний молюск і вульгарні бородавки.

Саркома Капоші вважається рідкісною хворобою. Вражає вона в основному шкіру, рідше - лімфатичні вузли і внутрішні органи. Виділяють 4 різновиди саркоми Капоші: класичну, ендемічну, імуносупресивну та епідемічну.

Епідемічна або СНІД-асоційована саркома Капоші має такі особливості:.

1. Розвивається в молодому віці 9 в середньому 35 років).

2. Поширений характер шкірних вогнищ ураження.

3. Схильність до швидкої генералізації з ураженням слизових оболонок. лімфатичних вузлів і внутрішніх органів.

4. Часте виникнення ізольованих осередків уражень слизових оболонок і периферичних лімфовузлів.

5. Висока летальність вже в ранні терміни.

Вогнища саркоми Капоші з`являються на будь-якій ділянці шкірного покриву. Вони можуть бути одиничними і локалізованими або мати поширений характер. Морфологічні елементи представлені блідо-рожевими плямами, що збільшуються в розмірах і набувають фіолетовий або коричневий колір. Можуть бути точкові геморагії. Часто висипання набувають овальну форму і орієнтовані по лініях Лангера. Згодом висипання трансформуються в папули, бляшки, пухлиноподібні розростання, вузли з наявністю ізьязвленій. Герпетична інфекція при СНІДі відрізняється великою кількістю елементів, аж до дисемінації, частими рецидивами, схильністю до ерозії і ізьязвленію, що супроводжується болем. Захворювання може поширюватися на область зіва, стравохід і бронхи. Можливі незвичайні локалізації: подкрильцовие западини, кисті, пальці, гомілки. Рецидиви герпес зостер свідчать про перехід ВІЛ-інфекції в стадію СНІДу. У процес втягуються зазвичай два і більше дерматома з утворенням дифузних вогнищ ураження. Крім основного вогнища нерідкі дочірні. Висипання супроводжуються сильним болем, залишають рубці. Часто реєструються дисеміновані і гангренозние форми, нерідко закінчуються летльним результатом. Контагіозний молюск як ознаку ВІЛ-інфекції локалізується на обличчі, швидко діссемінірует з поширенням на шию і волосяну частину голови. Вузлики збільшуються, зливаються один з одним аж до утворення масивних розростань. «Волохата» лейкоплакия зустрічається тільки у осіб, інфікованих ВІЛ. Локалізується на крайовій зоні мови, рідше поширюється на слизові оболонки щік. Являє собою потовщення лізістой оболонки білого кольору з нечіткими межами. Вогнища ураження мають нерівну, зморщену поверхню за рахунок ниткоподібних розростань епітелію слизової оболонки, яка як би покривається волосками завдовжки 2-3 см. Іноді відзначається слабка хворобливість і печіння.

У ВІЛ-інфікованих з`являється підвищена схильність до появи вульгарних бородавок. Є тенденція до поширення їх по кожному покрову, вони густо покривають кисті, стопи і ліцо.У хворих на СНІД спостерігаються атипові форми кандидозу у вигляді підриває фолікуліту волосистої частини голови і потиличної області. Оральний кандидоз часто поширюється на область зіва і стравоходу. Можливий розвиток генералізованого кандидозу при СНІДі.

Лабораторна діагностика ВІЛ-інфекції.

Полімеразна ланцюгова реакція (виявлення вірусної РНК), гібрідізаціонний аналіз (пошук певних нуклеїнових кислот), імуноферментний аналіз, радіоімунний, імунофлюоресцентним, іммуноблотінга, реакція иммунопреципитации (виявлення антитіл до ВІЛ), метод проточної цитометрії (СД3 +, СД +, СД 8+ Т- лімфоцити, В-лімфоцити, ступінь активізації В-клітин, зміст NK).

Основні принципи терапії ВІЛ-інфекції.

В даний час в лікуванні ВІЛ-інфекції застосовують такі групи противірусних препаратів:

1. Інгібітори зворотної транскриптази Нуклеозидні природи: ламівудин, ставудин, зальцитабін, діданозин, зидовудин, абакавір.

2. Інгібітори зворотної транскриптази ненуклеозидні природи: невірапін, делаверін, ефавіренц.

3. Інгібітори вірусної протеази: індинавір, саквінавір, нелфінавір, ампренавір

Для лікування опортуністичних інфекцій використовують сульфаніламіди: Бісептол 480, септрін, Оріпрім (пневмоцистна пневмонія), піриметамін з сульфадіазином (токсоплазмоз). Амфотерицин В, Дифлюкан, Фторцітозін (криптококоз), Рифампіцин, Ізоніазид, Пріазінамід, Етамбутол і Стрептоміцин (туберкульоз), Ганцикловір (цитомегаловірусна інфекція), Ацикловір, Валацикловір, Фоскарнет, Ганцикловір, відарабін (герпетична інфекція), Адріаміцин, Блеомицин, Вінкристин (саркома Капоші), Дітіазанін, Медамін, Метизол (стронгілоїдоз).

Також в колмплексной терапії ВІЛ-інфекції застосовують імуностимулятори: Тималин, Т-активін, левамізол, Продигиозан, Пирогенал, Інтрон-А, Бета-інтерферон, реаферон, Циклоферон, Кагоцел, Аміксин, Арбідол, Ербісол, елеутерокок, женьшень, екстракт алое рідкий.

Заходи щодо факторів передачі збудника. Дезінфекція.

При забрудненні предметів побуту, постільних речей, одягу або приміщення виділеннями хворого (кров, слина, сеча) проводять їх дезінфекційну обробку розчином формаліну або гіпохлориду натрію протягом 30 хв., Або автоклавують при температурі 120 градусів С.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!