Поразка лор-органів при сніді

Відео: Туберкульоз, туберкульоз легенів

Віруси імунодефіциту людини (ВІЛ) - це ретровіруси, що інфікують лімфоцити, макрофаги і нервові клітини, в результаті чого розвивається вторинний синдром набутого імунодефіциту (СНІД).

В кінці XX в. все людство буквально вражене глобальною епідемією цього нового інфекційного захворювання. СНІД поширився по всьому світу, вражає людей всіх рас і національностей і поки є хворобою зі 100% летальністю.

Початком епідемії СНІДу прийнято вважати 1981 року, коли дві групи американських лікарів, з Нью-Йорка і Лос-Анджелеса, повідомили про захворювання з незвичайною клінічною картиною, виявленому у 5 молодих пов`язаних між собою чоловіків-гомосексуалістів. Першовідкривачами етіологічного інфекційного агента СНІДу - ВІЛ є Роберг Галло (США) і Люк Монтаньє (Франція).

Якщо в першому десятилітті поширення СНІД вражав переважно осіб з певних груп ризику (наркомани, повії, гомосексуалісти, хворі уродженої на гемофілію), то в даний час випадки інфікування відзначені середовищ всіх верств населення. До груп ризику належать: 1) чоловіки гомосексуалісти і бісексуали (43%) - 2) наркомани, що вводять наркотики внутрішньовенно (31%) - 3) гетеросексуали (10%) - 4) реципієнти крові, її компонентів та трансплантуються органів (2%) - 5) хворі на гемофілію (1%). Існує як мінімум три шляхи передачі інфекції від людини до людини: через кров (при ін`єкціях), через слизові оболонки при статевих контактах, через плаценту і молоко від матері до дитини.

Тривалість періоду між зараженням і проявом клінічних симптомів (безсимптомна стадія) варіює. У цей період захисні системи організму ефективно стримують репродукцію збудника. В середньому між визначенням в крові антитіл до ВІЛ як ознаки наявності даннойінфекціі в організмі і розвитком клінічних симптомоком-комплексів СНІДу проходить 10-15 років. Однак можливий розвиток захворювання вже в перші 3 роки.

П а т о г е н е з. Розвиток СНІДу обумовлено порушенням клітинного і гуморального імунітету. ВІЛ вражає субпопуляцію Т-хелперів. Крім цих Т-лімфоцитів, страждають і інші лімфоїдні клітини, а також клітини нервової системи. Основний резервуар ВІЛ в організмі - лімфоїдна тканина. Збудник постійно репродукується в названих клітинах, центральній нервовій системі (мікроглії), епітелії кишечника. У перші роки (до 10-15 років) симптоми хвороби у ВІЛ-інфікованих відсутні. Поступово настає дефіцит Т-хелперів, що тягне за собою зменшення активності цитотоксичних Т-клітин і клітин - природних кілерів, слабшає захисний механізм імунітету, розвиваються опортуністичні інфекції, організм виснажується.

Клінічна картина . Прояви СНІДу різноманітні і характеризуються розвитком інфекційних і пухлинних процесів.

Розвиток патологічних змін кваліфікують за періодами: 1) інкубаційний період-2) гостра первинна ВІЛ-інфекція-3) латентний період-4) генералізована лімфаденопатія- 5) СНІД-асоційований комплекс, або пре-СНІД 6) СНІД - повністю розвинене захворювання, клініческіпроявляющееся вторинними інфекціями або пухлинами.



Інкубаційний період зазвичай безсимптомний. Через 3 6 тижнів після інфікування у 30-50% хворих розвивається картина гострої первинної ВІЛ-інфекції. Клініка гостро почалася ВІЛ-інфекції зазвичай неспецифічна, нагадує прояви грипу або інфекційного мононуклеозу і відрізняється від них при фізикальному обстеженні хворого. Відзначаються підвищення температури тіла до 38-39,5 ° С, ангіна, збільшення лімфатичних вузлів, гепато- і спленомегалія, артралгія, міалгія, діарея. У цей період у хворого виявляють лимфопению, іноді тромбоцитопенія. Ознаки ВІЛ-інфекції зазвичай швидко проходять, лише у деяких хворих зберігається генералізована лімфаденопатія.

Латентний період характеризується появою в крові антитіл до ВІЛ, титри їх поступово возрастают- збільшуються лімфатичні вузли, в більшій мірі задні шийні, потиличні і ретромандібулярний. Протягом тривалого періоду генералізована лімфаденопатія може бути єдиним проявом захворювання.

Подальше прогресування СНІДу характеризується бурхливим розвитком опортуністичної інфекції та онкологічної патології. Опортуністичної називається інфекція, збудником якої є умовно-патогенний мікроорганізм, який не представляє загрози для осіб з нормальною імунною системою, але викликає важкі захворювання в умовах імунного дефіциту. Перехід ВІЛ-інфекції в клінічно розгорнуте захворювання протягом перших 5 років відзначається у кожного третього зараженого.

З опортуністичних інфекцій, що вражають JIOP-opганах, частіше відзначається кандидоз глотки і стравоходу. Стійкий фарінгомікоз у молодих людей, які ніколи раніше не лікувалися антибіотиками, кортикостероїдами або цитостатиками, повинен насторожити лікаря в плані можливої ВІЛ-інфекції.

Грибкове ураження слизових оболонок порожнини рота, глотки і стравоходу може поєднуватися з іншими проявами СНІДу: збільшенням шийних лімфатичних вузлів, шкірної еритемою, іншими мікотіческую ураженнями (актиномікоз шкіри шиї та обличчя). Можливий розвиток кандидозного сепсису. Вкрай важкою опортуністичної інфекцією при СНІДі є пневмоцистна інтерстиціальна пневмонія, що розвивається на тлі значно вираженого придушення імунної системи організму. Пневмоцистоз легких розвивається у 2Л хворих на СНІД, набагато рідше спостерігається також ураження середнього вуха.

Важливим критерієм СНІДу є розвинулася під час відсутності інших причин імунодепресія і зберігається понад 1 міс герпетична інфекція, що вражає слизову оболонку порожнини рота і глотки, а також шкіру. Найчастіше спостерігається простий герпес, рідше - оперізуючий лишай. Простий герпес, розпочавшись з висипань на обличчі (наприклад, лабіальні форма), може стати дисемінований. Оперізуючий лишай може розвинутися у вигляді herpes zoster oticus, що характеризується герпетичні висипання в зовнішньому слуховому проході, різкими болями на ураженій половині особи, ураженням VII і VIII пар черепних нервів (рідше - V, X і XI).

У хворих на СНІД відзначається так звана волохата лейкоплакія з типовою локалізацією по краю мови, на слизовій оболонці щік у вигляді потовщеної слизової оболонки белогоцвета з нерівною зморщеною поверхнею. Захворювання викликається вірусами Епштейна-Барр або папіломавірусами.

Цитомегаловірусна інфекція призводить до розвитку у хворих на СНІД езофагіту, коліту, гастриту, ентериту. Поряд з шлунково-кишковим трактом цитомегаловірус вражає очі (хоріоретиніт), центральну нервову систему (енцефаліт), легкі (пневмонії).

Різноманітні гострі і хронічні гнійні захворювання ЛОР-органів обумовлені активізацією пиогенной інфекції на тлі значного зниження імунітету. Характерними особливостями даної патології є відсутність вираженого ефекту від проведеного лікування, перехід синуситу або отиту в хронічну стадію з частими загостреннями. Нерідко у хворих на СНІД розвиваються фурункули і карбункули, що локалізуються в області голови та шиї. Перебіг запального процесу зазвичай тривалий, лікування малоефективне.

Пухлинні процеси виявляються у 1/5 хворих на СНІД.

Найчастіше виявляють саркому Капоші - злоякісну пухлину кровоносних судин. На шкірі голови і шиї з`являються червоні або гіперпігментовані плями, які в подальшому спочатку трансформуються в папули і бляшки, а потім зливаються і утворюють інфільтрати. Новоутворення частіше локалізується в області вушних раковин і завушних складок, в порожнині рота на твердому і м`якому піднебінні, слизовій оболонці щік, мигдалинах, в гортані, що викликає осиплість. При локалізації вузлів саркоми Капоші на слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту частим симптомом є кровотечі.

Рідше у хворих на СНІД розвивається екстранодальна неходжкінські лімфоми - злоякісна пухлина, що вражає лімфатичні вузли, а в подальшому печінку і селезінку. Захворювання проявляється збільшенням лімфатичних вузлів, частіше з первинної локалізацією на шиї. Пухлинний процес може розвинутися в горлі, гортані, на небі, в порожнині носа і верхньощелепної пазусі.

Методи лабораторної діагностики ВІЛ-інфекцііоснованина визначенні специфічних антитіл до ВІЛ в біологіческіхжідкостях організму.

Л е ч е н і е. В даний час лікування СНІДу тільки паліативне і симптоматичне, що дозволяє лише полегшити страждання і продовжити життя хворого. Основу складають специфічні противірусні (в тому числі антиретровірусні) препарати: ретровир (зидовудин), відекс, ацикловір (зовіракс), а-інтерферон та ін. Застосовують також різноманітні засоби для лікування опортуністичних інфекцій, захворювань крові, пухлин і т.п. Лікування хворих на СНІД дозволяє продовжити їхнє життя після початку клінічної маніфестації в середньому до 2 років. Тим більше важливо найбільш раннє доклінічне виявлення і лікування захворювання. Без лікування середня тривалість життя хворих після клінічної маніфестації становить 6 міс.

Слід зазначити, що в зв`язку з високою частотою і різноманіттям клінічних проявів СНІДу від лікарів потрібна висока пильність, щоб своєчасно діагностувати захворювання, що є одним з бар`єрів на шляху його поширення.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!