Неврологічні прояви віл інфекції (нейроспид)

Інфікування вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ інфекція) може протікати у вигляді латентноговирусоносительства і у вигляді синдрому набутого імунодефіциту (СНІД), що є кінцевою стадією ВІЛ інфекції. ВІЛ інфекція, як правило, супроводжується різноманітною неврологічною симптоматикою. Виділяють дві групи неврологічних проявів, пов`язаних з ВІЛ інфекцією. Перша група - наслідок безпосереднього, прямого ураження ЦНС і периферичної нервової системи ретровирусом. Друга група включає патологічні стани, які є наслідком імунодефіциту. Це опортуністичні (вторинні або паралельні) інфекції з ураженням центральної та периферичної нервової системи, саркома Капоші з локалізацією в тканини мозку, первинні лімфоми ЦНС.

Етіологія. Вірус СНІДу був описаний в 1983 р одночасно у Франції (в інституті ім. Л. Пастера) і в США (в лабораторії Р. Галло). Цей вірус з групи ретровірусів має дуже високу варіабельнотью. В даний час описано кілька основних типів ВІЛ. Як генетичного матеріалу вірус містить РНК, яка легко вбудовується в геномної матеріал клітини людини за допомогою спеціального вірусного ферменту - вірусної транскриптази. ВІЛ активно розмножується в клітині, деякі інфіковані клітини під впливом вірусу зливаються, стаючи гігантськими і багатоядерними. ВІЛ здатний довгий час циркулювати в крові людини, в його клітинах, не надаючи при цьому патогенного дії. Не у всіх носіїв ВІЛ розвивається СНІД, хоча всі вони складають групу ризику. Механізми підтримки цього латентного періоду, як і причини активації вірусу, поки не зовсім ясні. Передбачається, що вирішальне значення мають додаткові зовнішні чинники, в тому числі і інші інфекції, які викликають зрив компенсаторних механізмів латентноговирусоносительства. Велике значення має стан імунної системи в цілому, що пов`язано як з попередніми токсичними та інфекційними впливами на даний організм, так і з генетичними особливостями функціонування імунітету даної людини.

ВІЛ нестійкий у зовнішньому середовищі. Поки доведеними є чотири основні способи зараження. Перший - статевим шляхом. Цей шлях інфікування, особливо при гомосексуальних контактах, переважав на ранніх етапах розвитку пандемії і пов`язаний багато в чому з мікротравмами слизових оболонок. Все більшого значення набуває зараження при гетеросексуальних контактах. В даний час основний (другий) шлях зараження - повторне використання забруднених інфікованою кров`ю медичних інструментів, що відбувається найчастіше при багаторазовому використанні наркоманами голок і шприців. Можливе зараження медичного персоналу при випадкових уколах забрудненими медичними інструментами. Описані випадки передачі вірусу під час випадкових порізів в перукарні, при поганому контролі за обробкою інструментів в стоматологічних кабінетах. Третій шлях передачі - через препарати крові та її компонентів - мав значення виключно на ранніх етапах розвитку пандемії. В кінці 80-х років у всьому світі встановлено обов`язковий контроль усіх препаратів крові для виявлення вірусного матеріалу, тому цей шлях передачі практично втратив значення. Четвертий шлях - передача ВІЛ від інфікованої матері до дитини, найімовірніше, трансплацентарно - великого епідеміологічного значення не має. Наявність інших шляхів передачі ВІЛ від однієї людини іншій поки не доведено. Інкубаційний період при цьому інфекційному захворюванні визначити важко.



ВІЛ стежці до клітинам імунної та нервової систем. Вірус направлено вражає клітини, що мають на своїй мембрані молекулу СD4 рецептора. Серед клітин імунної системи цей рецептор мають в основному Т лімфоцити, що виконують функції хелперних клітин. У меншій мірі цей білок представлений на мембранах інших клітин, зокрема клітин нервової системи, особливо мікроглії, клітин судинної стінки та ін. ВІЛ зв`язується з СD4 рецептором клітини за участю свого поверхневого білка, який в подальшому може експресуватися на поверхні інфікованої клітини

Патогенез. Поразка імунної системи при ВІЛ інфекції пов`язано не тільки з прямим або непрямим (за участю імунних механізмів) цитотоксическим впливом вірусу на Т хелперних клітини, але і порушенням регуляції імунної відповіді. Т лімфоцити хелпери здійснюють координацію і стимуляцію проліферації і диференціювання всіх клітин імунної системи, стимулюють продукцію антитіл В клітинами, продукують різні цитокіни. координують роботу імунної системи. Недолік і / або зміни активності хелперів призводять до порушення імунної відповіді на багато віруси, бактерії, найпростіші, багато з яких при відсутності імунодефіциту мають умовно патогенний значення. Дисрегуляція в роботі імунної системи проявляється і тим, що поряд з імунодефіцитом у хворих на СНІД відзначаються аутоімунні реакції, тобто неконтрольовані реакції на власні антигени. Деякі неврологічні прояви СНІДу також пов`язані з аутоімунними реакціями, наприклад поліневропатія і асептичнийменінгіт.

Безпосередній вплив вірусу на нервову тканину є наслідком біохімічних змін в уражених клітинах і розвитком аутоімунних реакцій на антигени мозку. Причиною розвитку неврологічної симптоматики є як прямий цитопатичної ефект, так і порушення взаємодії між клітинами нервової системи за типом дисбалансу в імунній системі.

Серед опортуністичних інфекцій найбільш часто спостерігається ураження мозку цитомегаловирусами, вірусами групи пегреа, токсоплазмой, гістоплазми, грибами. Багато захворювань, наприклад первинна лімфома ЦНС або криптококовий менінгіт, спостерігаються тільки у хворих на СНІД. Деякі захворювання розвиваються при одночасному інфікуванні мозку ВІЛ та іншими інфекційними агентами, наприклад прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія пов`язана з одночасним впливом ВІЛ і 1С вірусу, а саркома Капоші, ймовірно, розвивається при одночасному впливі на ендотелій судин ВІЛ і вірусу Епштейна-Барра.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!