Особливості фізіології організму жінки під час вагітності і пов`язані з цим особливості знеболювання пологів і анестезії

Характерним зміною циркуляторного гомеостазу при вагітності здорової жінки є розвиток гіперволемії. Приріст обсягу циркулюючої крові (ОЦК) досягає свого максимуму до 32-34 тижня вагітності, не викликаючи перевантаження серцево-судинної системи. Плазмовий обсяг при цьому збільшується на 40-50%, глобулярний - на 20-30%. Отже, за рахунок гемодилюції дещо знижується рівень гемоглобіну крові. Підвищення ОЦК служить двом цілям: а) полегшується обмін нутрієнтів і дихальних газів між матір`ю і плодом- б) знижується вплив крововтрати під час пологів на організм матері, крововтрата частково компенсується за рахунок так званої аутотрансфузії з судин скорочується матки.

Концентрація лейкоцитів крові знаходиться на верхній межі норми, значно зростає плазмовий рівень фібриногену та інших плазмових факторів згортання, одночасно підвищується концентрація тромбоцитів. Всі ці пристосувальні зміни в складі крові запобігають розвитку значної крововтрати під час пологів. Паралельно з гіперкоагуляції відбувається помірне підвищення фибринолитического потенціалу крові. Таким чином, гіперкоагуляція носить захисно-пристосувальний, ощадний характер, але небезпеки мікротромбозів при нормальному перебігу пологів немає.

Гемодинаміка. Продуктивність серця збільшується слідом за підвищенням ОЦК, перш за все, за рахунок зростання ударного об`єму крові на 35% і в меншій мірі за рахунок - ЧСС (на 15%), що визначає гіперкінетичний тип кровообігу. У більшості вагітних відзначається зниження судинного опору. Родова біль викликає гиперсекрецию катехоламінів, що може призводити до додаткового зростання продуктивності серця. Під час пологів з скорочується матки в кровотік витісняється до 500 мл крові, що не тільки компенсує родову крововтрату, але призводить до додаткового підвищення серцевого викиду. При здоровому серце це реалізується підвищенням ударного об`єму і уповільненням частоти серцевих скорочень. Хворе серце в такій ситуації не здатне впоратися з додатковим припливом крові в камери серця, виникає значна тахікардія з погіршенням серцевої діяльності аж до набряку легенів. Звідси обґрунтований висновок: у вагітних з хворим серцем пологи бажано супроводжувати симпатичної блокадою, причому симпатична блокада за рахунок епідурального блоку повинна підтримуватися ще кілька годин після пологів.

На тлі гиперкинетического типу кровообігу виникає дилатація і гіпертрофія камер серця, можлива поява систолічного шуму (регургітація). Електрична вісь серця відхиляється вліво, виникає депресія зубця ST, інверсія або сплощення зубця Т в III стандартному відведенні.



Артеріальний тиск у здорових вагітних завжди в нормі. Треба пам`ятати, що судинний тонус у вагітних більш залежний від симпатичної регуляції, тому при проведенні регіонарної анестезії можливо більш виражене зниження системного АТ. Для корекції гіпотензії досить ввести невелику дозу вазопрессоров.

Разом з тим є і несприятливі фактори циркуляції. Матка здавлює нижню порожнисту вену і аорту, виникає, особливо в положенні на спині, аорто-кавальними компресія (синдром нижньої порожнистої вени). Обструкція нижньої порожнистої вени знижує венозний повернення на 20 і більше%. Є альтернативні шляхи повернення венозної крові до серця: непарна вена і паравертебральні вени. Поза анестезії здорові жінки можуть компенсувати зниження венозного повернення збільшенням загального периферичного опору і частоти серцевих скорочень.

Обструкція аорти викликає зниження ниркового, матково-плацентарного кровотоку і кровообігу в нижніх кінцівках. В результаті може виникати гіпоксія плода, тому жінка не повинна, особливо в останньому триместрі вагітності, перебувати в положенні на спині.

Розширення периферичних вен і уповільнення внаслідок цього кровотоку по ним досягає 150% від початкового. Такі судинні зміни призводять до уповільнення всмоктування препаратів, що вводяться підшкірно або внутрішньом`язово. Супутнє розтягнення епідуральних вен підвищує ризик їх травмування під час пункції і катетеризації епідурального простору. За рахунок розширення вен обсяг останнього зменшується, виникає небезпека непередбачуваного поширення вводяться препаратів, тому доза їх повинна бути зменшена на 1 / 3-1 / 4.

Дихальна система. Гормональні зміни в ході нормально протікає вагітності можуть призводити до набухання слизової носа, ротоглотки і трахеї. Тому маніпуляції на дихальних шляхах для забезпечення їх прохідності можуть викликати кровотечі, інтубація трахеї може виявитися скрутною: доводиться використовувати інтубаційну трубку меншого розміру.

Діафрагма у вагітних зміщується вгору на 3-4 см, при цьому збільшується передньо-задній розмір грудної клітки. Тому навіть при високому регионарном блоці діафрагма має достатні екскурсії для забезпечення газообміну.

Хвилинна вентиляція в спокої до кінця другого триместру вагітності зростає в 1,5 рази. На 40% збільшується дихальний обсяг і на 15% частота дихання. Альвеолярна вентиляція до кінця вагітності стає майже на 70% вище звичайного рівня. Парціальний тиск СО2 внаслідок зростання легеневої вентиляції знижується, розвивається респіраторний алкалоз. При вираженому больовому синдромі тривала гіпервентиляція може привести до спазму судин плаценти, головного мозку, це може викликати гіпоксію органів і тканин матері і плода. З ростом плода збільшується споживання кисню, під час пологів споживання кисню матір`ю може зрости більш ніж в 1,5 рази. Це означає, що навіть короткочасне порушення транспорту кисню гостро відчувається матір`ю і може викликати гіпоксію плода.

Шлунково-кишковий тракт. Матка викликає зміщення шлунка і кишечника краніальної. Останнім часом з`ясовано, що евакуація шлункового вмісту сповільнюється тільки під час пологів. Через зміни кута гастроінтестинального з`єднання виникає небезпека полегшення рефлюксу шлункового вмісту, з можливістю його аспірації під час пологів і анестезії. Аспірація шлункового соку з низьким рН в легені небезпечна, це призводить до розвитку аспіраційного пневмоніту.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!