Внутрішньомозкові крововиливи у дорослих
Відео: Операція видалення внутрішньомозкового крововиливу
Епідеміологіячастота
12-15 випадків на 100.000 / рік. У старіших дослідженнях частота вважалася рівною САК, але більш сучасні дослідження в КТ епоху показали, що частота вдвічі більше, ніж у САК2. Початок зазвичай під час якихось активних дій (рідко уві сні), що може бути пов`язано з? АТ або? МК (див. Причини нижче).
Фактори ризику
Нижче наведені епідеміологічні чинники ризику. Др. фактори ризику см. Причини, с.816.
вік: частота істотно? після 55 років і подвоюється з кожним наступним десятиліттям аж до віку gt; 80 років, коли вона перевищує частоту попередньої декади в 25 разів. Відносний ризик для віку gt; 70 років становить 7
пол: частіше спостерігається у%
раса: в США ВМК частіше спостерігається у чорних, ніж у білих. Це може бути пов`язано з більшою поширеністю гіпертонії у чорних. Також частота може бути вище у вихідців з країн Востока3
наявність попереднього НМК (будь-якого типу) ризик до 23: 1
вживання алкоголя3,4:
недавнє вживання: помірне або значне вживання алкоголю? 24 год і тижні перед ВМК були факторами ризику виникнення ВМК5, як це показано в табл. 29-1
хронічне вживання: в одному дослідженні було показано, що при випивання gt; 3-х келихів / д ризик ВМК? в? 7 раз6 (с.15)
ВМК у пацієнтів, які зловживали алкоголем, частіше носили лобарний характер7
куріння сигарет: не викликає? ризику ВМК8,9
вуличні наркотики: кокаїн, амфетамін, фенціклідін10
порушення функцій печінки: гемостаз може бути порушений в результаті тромбоцитопенії,? факторів, що згортають і гіперфібріноліза11
Табл. 29-1. Відносний ризик ВМК при вживанні алкоголю
Відносний ризик ВМК при вживанні алкоголю
локалізація крововиливів
Типові місця крововиливів см. Табл. 29-2. Артерії, що забезпечують кровопостачання цих областей:
лентікуло-стріарні: причина крововиливів в шкаралупу (можливо в результаті наявності микроаневризм Шарко-Бушара, див. нижче)
таламоперфорірующіе
Парамедіанна гілки ОА
Табл. 29-2.
Типові місця крововиливів
Відео: Раптова смерть від крововиливу в мозок
(із змінами)
лобарная крововиливи
Включає первинні крововиливи в потиличну, скроневу, лобову і тім`яні долі (включаючи ВМК в області кори і підкоркового білої речовини) на відміну від крововиливу в глибинні структури (напр., Базальні ганглії, таламус і інфратенторіальних структури). На їх частку припадає 10-32% всіх нетравматичний ВМК13. При великих крововиливах може бути важко встановити чи є вони Лобарная або глибинними.
Лобарная крововиливи частіше, ніж глибинні, пов`язані з якимись структурними змінами (див. Нижче). Також вони частіше зустрічаються в осіб, що зловживають алкоголем (див. Вище). Результати при Лобарная крововиливах краще, ніж при глибинних (базальні ганглії і таламус).
Причини: серед причин, які можуть викликати ВМК (детальний перелік див. Нижче), багато хто може викликати Лобарная крововиливи. Нижче вказані ті, які більш імовірно викликають Лобарная крововиливу:
поширення глибинного крововиливи
церебральна амілоїдна ангіопатія: найбільш часта причина Лобарная ВМК у літніх осіб, які мають нормальний АТ (див. с.818)
травма
геморагічна трансформація ішемічного інсульту: див. нижче
пухлини: см. с.818. При mts можуть бути множинні Лобарная крововиливи
цереброваскулярні мальформації (особливо АВМ): см. с.804
розриви аневризм: обставини, що сприяють цьому, див. нижче
идиопатические
Крововиливи у внутрішню капсулу
Розташування згустку щодо ВК має прогностичне значення для рухових функцій на протилежному боці. Крововилив може розташовуватися медіальніше ВК і / або розповсюджуватися крізь неї або ж розташовуватися латеральнее, в основному стискаючи її. В останньому випадку згусток більш доступний для хірургічного видалення без пошкодження ВК.
причини
«Гіпертонія» (дискусія: є вона причиною або наслідком ВМК, див. Нижче), але безумовно є фактором ризику
гостра гіпертонія: як буває при еклампсії (див. нижче)
хронічна гіпертонія: можливо призводить до дегенеративних змін в судинній стінці
в результаті гострого? МК (загального або локального) 14, особливо в тих областях, які до цього перебували в стані ішемії:
після каротидної ендартеректоміі15,16
після відновних операцій на серцевих клапанах у детей17
попереднє НМК (емболіческіій18 або який-небудь ін. інфаркт): геморагічна трансформація спостерігається аж до 43% випадків НМК? першого мес19. Трансформація може статися при виштовхуванні тромбу або реканализации окклюзированной артерії, однак, було показано, що вона буває і при збереженні окклюзіі20. Трансформація може статися навіть до 24 год після НМК у пацієнтів з негативною КТ, виробленої? 6 ч21. Виділяють 2 тіпа19,22:
1-ий тип: дифузний або мультифокальний. Має гетерогенний або плямистий вид в межах попереднього НМК. Виглядає менш щільним, ніж первинне ВМК
2-ий тип: велика гематома. Ймовірно має єдине джерело походження. Має таку ж щільність, як і первинне ВМК і виходить за межі первісного НМК. На відміну від 1-го типу, в класичному варіанті наблюдающемся при антикоагулянтної терапії, при 2-му типі є тенденція до виникнення в перші дні після НМК і часто супроводжується клінічним погіршенням. Таку трансформацію може бути непросто відрізнити від первинного ВМК, і вона часто може бути помилково розцінена, як первинне ВМК21
після нападу мігрені23
після операцій з видалення АВМ: «прорив нормального перфузійного тиску». У деяких випадках може бути викликано неповним видаленням АВМ
фізичні фактори: після важких фізичних упражненій24, переохлажденія25 і ін.
судинні аномалії
АВМ: розрив (див. Артеріо-венозні мальформації, с.804)
розрив артеріальних аневризм
мішечкуваті аневризми:
аневризми виллизиева кола: ВМК ймовірно виникає в результаті виникнення зрощень з поверхнею мозку після запалення або попередніх крововиливів. В цьому випадку при розриві може виникнути ВМК, а не звичайне САК
аневризми, дистальніше виллизиева кола
мікроаневрізми Шарко-Бушара: див. нижче
розрив венозної ангіоми
«Артеріопатії»
амілоїдна ангіопатія: зазвичай gt; повторні Лобарная крововиливи (див. нижче)
фібриноїдний некроз1,26 (в деяких випадках спостерігається при амілоїдних ангіопатії)
ліпогіаліноз: субінтімальное відкладення багатого ліпідами гіаліна27
церебральний артеріїт (включаючи некротичний ангиит)
мозкові пухлини (первинні або mts): см. Кровоизлияния в мозкові пухлини нижче
порушення згортання
іатрогенние
пацієнти, які отримують антикоагулянтну терапію: см. с.819
тромболітична терапія:
при гострому ішемічному НМК: частота виникнення симптоматичних ВМК? 36 год після лікування Ратті становить 6,4% (у порівнянні з 0,6% в групі, що отримувала плацебо) 28 (див. с.741)
при гострому ІМ або ін. тромбозі: частота становить? 0,36-2% 29-31. Ризик? при використанні більш високих доз, ніж рекомендовані 100 мг алтеплази [Activase®, рекомбінантний активатор тканинного тромбопластину (Ратті)] 32 або у більш літніх пацієнтів, а також при ІМ передньої стінки або при більш високих рівнях Кілліпа. Вважається, що ВМК виникає у тих пацієнтів, які вже мають попередні судинні аномаліі33. Проведення невідкладної коронарної ангіопластики (якщо це можливо) є більш безпечним, ніж використання рАТТ31
прийом 1 таб аспірину 1 р / д спостерігався? ризик ВМК34, з частотою 0,2-0,8% в год35
лейкемія
тромбоцитопенія
тромботичних тромбоцитопенічна пурпура (ТТП)
апластична анемія
інфекції ЦНС:
особливо грибкові, при яких уражаються кровоносні судини
гранулома
герпетичний енцефаліт: спочатку можуть бути вогнища? щільності, які потім переходять в геморагічні
тромбоз венозних або дуральном синусів: см. с.851
зловживання
алкоголем: при вживанні gt; 3 келихів / д ризик ВМК? в 7 разів (див. с.815)
препаратами: особливо симпатомиметиками (кокаін36,37, амфетамін38, фенілпропаноламін39), які також можуть викликати ішемічні НМК (див. с.748)
посттравматичний: часто отсроченное40,41 (див. Геморагічні удари, с.659)
еклампсія: летальність при еклампсії становить? 6%, причому найбільш частою безпосередньою причиною є ВМК42 (також див. Вагітність і внутрішньочерепні крововиливи, с.795)
післяопераційне:
після каротидної ендартеректомії (див. вище)
після краніотомії:
в місці краніотоміі43: встановлені фактори ризику
особливо в залишкову астроцитому після субтотальної різець
після краніотомії з приводу АВМ (див. вище)
на віддалі від місця краніотомії. У групі з 37 хворих, на відміну від гематом в місці краніотомії, було встановлено, що такі фактори не пов`язані з ризиком крововиливу: гіпертонія, коагулопатія, лікворному дренаж, існуюче приховане освіту
після дренування хронічної СДГ: см. с.665
крововилив в мозок
після птеріональной краніотомії (автори вважають, що причиною може бути швидке надмірне дренування ЦСР) 44
після скроневої лобектомія
ідіопатичне
Чи є гіпертонія причиною ВМК?
Значення гіпертонії в якості причини ВМК є спірним, тому що частота гіпертонії і ВМК? з віком (66% пацієнтів gt; 65 років мають гіпертонію). Відносний ризик ВМК при наявності гіпертонії становить 3,9-5,4, в залежності від використовуваного визначення гіпертоніі46. У багатьох пацієнтів з ВМК в момент надходження АТ дуже висока, проте, гостре? ВЧД в результаті крововиливу може посилювати гіпертонію (частина тріади Кушинга, див. Табл. 24-16, с.642). Гіпертонія, мабуть, є фактором ризику виникнення ВМК в області моста або мозочка і, можливо, не є фактором ризику для принаймні 35% крововиливів в базальні ганглії.
Мікроаневрізми Шарко-Бушара
Т.зв. міліарні аневрізми47. Спостерігаються переважно в місцях поділу дрібних (lt; 300? М) перфоруючих гілок латеральних лентікуло-стріарних артерій в області базальних гангліїв, частіше в пацієнтів, які страждають гіпертоніей48. Можливо, є причиною деяких «гіпертонічних» крововиливів в області базальних гангліїв (шкаралупа) 49, але це є спірним.
амілоїдна ангіопатія
Церебральна амілоїдна ангіопатія (ЦАА) або т.зв. конгофільная ангіопатія. Патологічний відкладення? -амілоідного білка (при фарбуванні конго-ред в поляризующем світлі виглядає двоякопреломляющіе) в межах середнього шару невеликих менінгеальних і коркових судин (особливо розташованих в білій речовині) без ознак системного амілоїдозу. У деяких випадках можна виявити ознаки фибриноидного некрозу судинної стінки. Підозра має бути в разі повторного крововиливу (нехарактерна для «гіпертонічних» кровоізліяній53) лобарной локалізації (див. С.816). За допомогою градієнт-ехо МРТ можна визначити петехіальні крововиливи, які можуть спостерігатися при ЦАА. Менш імовірна в разі крововиливу в базальні ганглії або стовбур мозку.
Часто? з віком: у осіб gt; 70 років ЦАА мається на? 50% випадків, однак, в більшості випадків крововилив не виникає. Мабуть, ЦАА є причиною? 10% ВМК. Вона може бути пов`язана з генетичними факторами (включаючи наявність? 4 алелі аполіпопротеїну Е56) і може спостерігатися частіше у пацієнтів з синдромом Дауна. Хоча це дві різні хвороби, але є певна схожість між ЦАА і БА. ЦАА може? ризик виникнення ВМК шляхом активації плазміногена57 (це може мати особливе значення для пацієнтів, яким проводиться лікування ІМ або НМК з допомогою Ратті).
У пацієнтів з ЦАА можливо початок прояви захворювання з продрома, нагадує ТІА (див. Нижче).
Серед пацієнтів з Лобарная крововиливами в осіб, що мають? 4 аллель аполипопротеина Е, перше крововилив спостерігається більш ніж на 5 років раніше, ніж у не є носіями (73 ± 8 років проти 79 ± 7 років) 56.
Значення діагностичних методів в основному полягає в тому, щоб виключити ін. Причини. Для достовірного діагнозу ЦАА потрібно гістологічне дослідження мозкової тканини. За допомогою градієнт-ехо МРТ можна виявити відкладення гемосидерину після невеликих кортикальних крововиливів. Діагностичні критерії ЦАА см. Табл. 29-358.
Табл. 29-3.
Критерії діагнозу церебральної амілоїдних ангіопатії
Крововиливи в мозкові пухлини
Хоча крововиливи можливі при будь-яких пухлинах, ВМК зазвичай спостерігаються при злоякісних пухлинах. Пухлини також можуть бути причиною САК (див. С.754) або СДГ.
Злоякісні пухлини, найбільш часто викликають ВМК:
МГБ
лімфома
mts пухлини
меланома:? 40% крововиливів
хоріокарцінома: 60% крововиливів
ниркова карцинома
бронхогенная карцинома: хоча крововиливи бувають тільки в? 9% випадків, але зате пухлина настільки часто дає мозкові mts і тому є більш частою причиною пухлинних ВМК
Злоякісні пухлини, ВМК при яких спостерігається рідше:
медуллобластома (найбільш часто у дітей)
гліоми
Деякі доброякісні пухлини, при яких також буває ВМК:
при менінгіоми бувають крововиливи в пухлину, субдурально і прилеглі ВМК69-72. Тенденція до крововиливів однакова як при ангіобластіческом варіанті, так і ін. Менінгіоми з рясною васкуляризацией
аденома гіпофіза: см. Крововилив в гіпофіз, с.419
Олігодендрогліома (щодо доброякісна): рідко проявляється кровоізліяніем73, в класичному варіанті після багатьох років припадків
гемангіобластома
НСН
астроцитома мозочка
Антикоагулянтна терапія до ВМК
У 10% пацієнтів, яким проводиться антикоагулянтна терапія варфарином,? року виникають серйозні ускладнення, пов`язані з кровотечами, включаючи ВМК (в цій групі летальність становить 65%). Ризик ВМК серед пацієнтів, які отримували варфарин з приводу фібриляції передсердь, коливається від 0 до 0,3% в год35 (в старіших дослідженнях 60-х і 70-х гг79 він досягав? 1,8%). Однак, при аналізі тільки підгрупи старих пацієнтів (із середнім віком 80 років) ризик ВМК складає 1,8% в год35. ВМК були єдиною причиною смертельних геморагічних ускладнень при лікуванні варфарином в серії хворих, де загальний ризик фатальних крововиливів був 1%? 1 року і 2%? 3 лет80.
Ризик геморагічних ускладнень при ПВ і варіабельності ПВ, а також перших 3-х міс антикоагуляції. Також ризик ВМК мають особи з ЦАА (див. Вище) після призначення протівотромбоцітних препаратів або антикоагулянтів.
Клінічні прояви
Загалом, для неврологічного дефіциту при ВМК характерно поступово прогресуюче початок від хв до години, на відміну від емболіческіх / ішемічних ПМК, коли відразу ж є мах дефіцит. При ВМК частіше можуть спостерігатися сильна Г / Б, блювота і порушення рівня свідомості (Г / Б може не бути сильнішою, ніж при емболіческого НМК, але вона часто є першим і найбільш вираженим симптомом).
Продром
У пацієнтів з ЦАА Лобарная крововиливу можуть передувати симптоми, що нагадують ТІА. Їх можна виявити аж до? 50% пацієнтів, у яких можна зібрати повний анамнез. На відміну від типових ТІА в цих випадках зазвичай спостерігається оніміння, поколювання або слабкість (в тій області, де потім відбудеться крововилив) з поступовим поширенням на кшталт джексоновского маршу. Поширення симптомів може перевищувати область судинних басейнів (скоріше це електричний, а не ішемічний феномен). Подібні симптоми можуть вказувати на можливе в подальшому розвиток ВМК, але вони не є патогномонічними.
специфічні ВМК
Крововилив в шкаралупу
Найбільш часта локалізація ВМК. У 62% пацієнтів було поступове погіршення (мах дефіцит з самого початку був у 30% пацієнтів) - ніколи не було мінливої симптоматики. Спостерігався контрлатеральний гемипарез, який міг наростати до геміплегії, з розвитком коми і навіть настанням смерті. Г / Б на початку була у 14% пацієнтів. Г / Б була відсутня весь час у 72% пацієнтів. Набряк дисків зорових нервів і подстекловідние преретінальних крововиливи спостерігалися рідко.
Крововилив в таламус
У класичних випадках спостерігається порушення чутливості на протилежній стороні тіла. При залученні ВК також є геміпарез. При поширенні крововиливи на верхні відділи стовбура мозку спостерігається парез вертикального погляду ретракционная ністагм, косоокість, порушення конвергенції, птоз, міоз, анізокорія, ± відсутність реакції зіниць на світло. Г / Б спостерігається в 20-40% випадків. Руховий дефіцит аналогічний такому при крововиливі в шкаралупу, але порушення чутливості на протилежній стороні дуже поширені і різко виражені. В результаті компресії ликворопроводящих шляхів може сформуватися ГЦФ.
З 41 пацієнтів, які мали на КТ крововилив Ogt; 3,3 см, померли всі. При гематомах меншого розміру настає стійка інвалідність.
Крововилив в мозок
На відміну від більшості супратенторіальні поразок у пацієнтів з крововиливами в мозок в результаті прямої компресії стовбура мозку зазвичай розвивається коматозний стан ще до виявлення гемипареза.
лобарная крововилив
Сіндоми при крововиливах в різні частки мозга13 (Г / Б спостерігається в? 50% випадків):
лобова частка (найбільш клінічно чітко окреслений синдром): лобова Г / Б, контрлатеральний гемипарез, в основному в руці і менше в нозі і лицьової мускулатури
тім`яна частка: порушення чутливості на протилежній стороні з помірним геміпарез
потилична частка: біль в оці на стороні крововиливу, контрлатеральной гомонимная гемианопсия, в деяких випадках може не захоплювати верхній квадрант
скронева частка: на домінантною стороні виникає fluent дисфазія з порушенням сприйняття, але відносно хорошим повторенням
відстрочене погіршення
Клінічне погіршення після початкового крововиливу зазвичай пов`язане з комплексом причин:
повторне кровотеча: див. нижче
набряк: див.нижче
ГЦФ: ймовірність більше при поширенні крововиливу в шлуночок або при крововиливі в ЗЧЯ
припадки
повторне крововилив
У ранньому періоді: раніше вважалося, що повторні крововиливи спостерігаються рідко (за винятком ВМК, викликаних розривами АА). Підтвердженням цьому були в / в введення еритроцитів, мічених хромом, при надходженні пацієнтів. На аутопсії в згустку не було еритроцитів, мічених хромом, в той час як в крововиливах Дюре (крововиливи в області стовбура мозку в результаті розриву перфоруючих гілок ОА під час вклинення), які виникали в результаті вклинення вже після надходження хворих мічені еритроцити билі83. Повторні крововиливи (частіше при крововиливах в базальні ганглії, ніж при Лобарная) були зафіксовані під час проведення «ультраранньої» (? Першої години), а потім повторних КТ. Повторне крововилив зазвичай супроводжується клінічним ухудшеніем84. Частота? гематоми? з часом. Так,? гематоми спостерігалося тільки в 14% пацієнтів при проведенні першої КТ? 24 год після початку захворювання і повторної? 24 год після первой85. У пацієнтів з збільшилися гематомами частіше були великі крововиливи і / або коагулопатии, і вони мали гірші ісходи85. Повторне крововилив можливо навіть після хірургічного видалення гематоми з адекватним і / о гемостазу.
У пізньому періоді: частота повторних крововиливів при ВМК становить 1,8-5,3% (в залежності від тривалості спостереження) 86. У групі з повторними крововиливами діастолічний АТ було значно вище. При діастолічного АТ gt; 90 ризик повторного крововиливу склав 10% в рік в порівнянні з lt; 1,5% при діастолічного АТ? 90 (середній термін спостереження склав 67 міс) 86. Іншими факторами ризику були СД, зловживання курінням і алкоголем87. Повторні крововиливи можуть вказувати на існуючу судинну мальформацию або амілоїдних ангіопатії (Лобарная крововиливу більш ймовірно пов`язані з амілоїдних ангиопатией).
набряк
Набряк і ішемічний некроз навколо крововиливу можуть бути причиною відстроченого ухудшенія1. Експерименти показали, що хоча некроз в результаті мас-ефекту, викликаного згустком, має невелике значення для набряку, одного мас-ефекту недостатньо для пояснення ступеня спостерігається набряку. Вважається, що з згустку виділяється едемогенний токсин. Експерименти з різними компонентами кров`яного згустку показали, що тромбін в тій концентрації, яка може виділитися з гематоми, викликає? проникності гематоенцефалічний бар`єр, а також є сильним вазоконстриктором. Тому він вважається головною причиною відстроченого набряку і погіршення. Також см. Набряк мозку, с.111.
діагностика
КТ
КТ є швидким методом діагностики. З її допомогою легко виявити кров у речовині мозку, тому що відразу після крововиливу кров має підвищену щільність. Хоча мас-ефект спостерігається часто, проте, завдяки тенденції крові розшаровуватися мозкову речовину мас-ефект часто виражений менше, ніж цього можна було очікувати виходячи з розмірів згустку.
Обсяг згустку має прогностичне значення (див. С.823). Він може бути визначений по КТ або його можна розрахувати по ур-нію обсягу еліпса (ур-ня 29-1), де А, В і С є діаметрами згустку в 3-х вимірах.
Обсяг еліпса =
В середньому величина згустку? на? 0,75 мм / д, а щільність? на? 2 од / д з невеликими змінами? перших 2-х тижнів.
МРТ
Зазвичай не рекомендується в якості початкового дослідження. Не може добре показати наявність крові? декількох перших годин. Під час проведення дослідження важко забезпечити вентиляцію і доступ до пацієнта. Повільніше і більш дорогий метод, ніж КТ. Може бути корисний пізніше, напр., Для діагностики ЦАА (див. С.818).
Вид ВМК на МРТ дуже складний. Він сильно залежить від давності сгустка88 (див. Табл. 29-4).
Табл. 29-4.
Зміни виду ВМК на МРТ в залежності від терміну крововиливи
*
ЦАГ
Якщо ЦАГ використовувати безпосередньо для діагностики ВМК, то з її допомогою можна відрізнити об`ємний ефект викликаний крововиливом від ішемічного інфаркту або опухолі89. Можна виявити АВМ або АА. Виявлення патології? при проведенні дослідження в відстроченому порядке13. У разі деяких пухлин може бути видна судинна тінь пухлини. Нормальні результати ЦАГ не виключають ЦАА90.
Показання для ЦАГ при ВМК див. Нижче.
Первісне лікування ВМК
Практично з усіх аспектів лікування ВМК немає єдиної думки, починаючи з оптимального АТ і закінчуючи показаннями до операції. Наступна інформація носить рекомендаційний характер.
гіпертонія: може сприяти повторному кровотечі? першого часа84. Однак, слід уникати занадто швидкого? АТ для того, щоб не виникло нежалательное занадто сильне?. Знижуйте середній АТ до звичного рівня (якщо він відомий) або на? 20% (якщо він не відомий) А
А обгрунтування: в дослідженні 8 випадків ВМК було показано, що здатність до ауторегуляції зберігається, але з підвищеним нижньою межею. Однак, МК? при? середнього АТ (при використанні Arfonad) нижче звичного середнього АТ, яке відповідало 80% від середнього АТ під час вступу (гіпертонія при надходженні після ВМК) 91
стан системи згортання: перевірте ПВ, ЧТВ, кількість тромбоцитів, час кровотечі та скоректуйте будь-які порушення (див. Корекція коагулопатий або припинення дії антикоагулянтів, с.31 і Тромбоцити, с.26). Хоча трансфузія тромбоцитів в більшості випадків показана тільки при кол-ве тромбоцитів lt; 50.000, ВМК є настільки серйозним ускладненням, що рекомендується підтримувати кількість тромбоцитів gt; 75.000
ПСП: в більшості випадків фенітоїн (Dilantin®), см. С.268. Навантажувальна доза 17 мг / кг в / в повільно? 1 ч, з подальшим введенням 100 мг кожні 8 год
стероїди: спірно. При ВМК не було підтверджено жодного сприятливого ефекту від використання дексаметазону з істотним? кол-ва ускладнень (в основному інфекційних, ЖКК і діабетичних) 92. Використання може бути виправданим у разі наявності значного набряк навколо зони крововиливу на томограмах (рекомендована доза93: дексаметазон по 4 мг в / в кожні 6 год, з поступовим?? 7-14 д)
якщо хворий знаходиться в сопорі або комі, то показана інтубація і гіпервентиляція
лікування передбачається внутрішньочерепної гіпертензії (манітол і / або фуросемід в залежності від того, як вони переносяться, вони також допомагають лікувати гіпертонію. Детальніше див. Заходи щодо лікування ВЧД, с.648). Якщо є значні проблеми, пов`язані з передбачуваним підвищеним ВЧД, то доцільно встановити датчик ВЧД
контролюйте електроліти і осолярность (на предмет можливого синдрому надлишкової вироблення АДГ)
ангіографія: в основному для виключення можливої судинної мальформації, а також АА (більш рідкісна причина ВМК) і пухлин (останні краще діагностувати по КТ з КУ або МРТ)
якщо показана невідкладна операція (напр., при вклинении), то затримка для проведення ЦАГ може бути згубною і може бути більш доцільним відкласти її до ПОП
ЦАГ не рекомендується пацієнтам gt; 45 років з попередньої гіпертонією при локалізації крововиливу в області таламуса, шкаралупи або ЗЧЯ, тому що в групі з 29 пацієнтів судинна патологія була виявлена ні в одному случае94, і взагалі вона була мало інформативною при ізольованих глибоких кровоізліяніях95
у пацієнтів gt; 45 років з гіпертонією і Лобарная крововиливами Виявлення патології при ЦАГ склала 10% 94, при цьому співвідношення АВМ до АА? 4,3: 1
у пацієнтів з ВШК (взагалі без ВМК) Виявлення патології при ЦАГ була? 65% 94, в основному АВМ
можливо здавлення джерела крововиливу гематомою, особливо в гострій стадії. Якщо при первісної ЦАГ патології не виявлено, доцільно повторити ЦАГ після резобрціі сгутстка (? Через 2-3 міс). Якщо результати все одно залишаються негативними, то рекомендуються повторні КТ або МРТ кожен 4-6 міс? 1 г для виключення опухолі1. При проведенні первинної ЦАГ не відразу, а через кілька тижнів, Виявлення патології?, І це також є прийнятною тактікой13
МРТ / МРА: володіють в цій ситуації? 90% чутливістю щодо визначення структурних аномалій, тому при негативному результаті патологія не може бути виключена полностью94
очікувана Виявлення патології при ЦАГ буде нижче у пацієнтів, які отримують варфарин, хронічних алкоголіків і ін.
Антикоагулянтна терапія після ВМК
Серйозну дилему для лікування становлять пацієнти, які потребують проведення антикоагулянтної терапії, в разі виникнення у них ВМК. У тому випадку, якщо є емболіческое захворювання, побоювання поширення ВМК або перетворення його в гематому традиційно переважують можливу користь від профілактики подальшої емболії. Однак, в серії з 12 пацієнтів (ретроспективне неконтрольоване дослідження) не було виявлено? ВМК як при продовженні антикоагулянтної терапії (6 пацієнтів), так і після відновлення її після певного проміжку (кілька днів у 4 пацієнтів, 5 д у 1-го і 14 д ще у 1-го) 96. Хоча ці результати не можуть бути доказом безпеки використання антикоагулянтів після ВМК, вони показують, що в тих випадках, коли є дуже серйозні підстави для антикоагулянтної терапії і коли для неї немає будь-якої прийнятної альтерантіви (напр., Установка фільтра Грінфілд при ТГВ, см . с.35) проведення лікування після ВМК не обов`язково завжди веде до катастрофічних результатів. Є рекомендація утримуватися від проведення антикоагулянтної терапії? 1-2 тижні при наявності механічних серцевих клапанів (для того, щоб спостерігати за станом хворого з ВМК, а також для видалення СДГ або кліпування АА). Пацієнтам з ВМК, яким потрібно діаліз, можна проводити безгепарінний діаліз.
хірургічне лікування
показання
У свідченнях до операцій існують значні суперечності. В результаті операцій можна? морбідность, пов`язану з повторними крововиливами (особливо, якщо встановлено, що причиною ВМК є АВМ або АА), набряком або некрозом від мас-ефекту гематоми (не доведене), але рідко коли вдається досягти неврологічного поліпшення. Недавнє мета-аналітичне ісследованіе96 дало невизначені результати.
Проведено тільки 4 рандомізованих проспективних випробування в порівнянні результатів хірургічного та консервативного лікування. 3 з них були проведені вже в сучасну хірургічну еру. У іспитаніі99 була встановлена менша летальність при хірургічному лікуванні пацієнтів з ШКГ 7-10 балловой. Однак, всі вижили пацієнти в цій групі були важкими інвалідами (жоден з них не був незалежним). В ін. Іспитаніі93 не було встановлено переваг хірургічного лікування при операціях з приводу крововиливів в області шкаралупи, а також у всіх пацієнтів спостерігалися погані результати.
А примітка: тільки 20% з цих пацієнтів були оперовані? Lt; 8 годин після крововиливу, а середній час у всіх оперованих пацієнтів склало 14,5 ч (межі: 6-48 ч), що може бути дуже довгим
Тому рішення про операцію повинно бути індивідуальним в залежності від неврологічного статусу пацієнта, величини і локалізації гематоми, віку хворого, а також бажання пацієнта і його сім`ї вдатися до «героїчним» заходам в такої катастрофічної сіткаціі.
Рекомендації по вибору хірургічного або консервативного лікування
Показання для хірургічних втручань при крововиливах в мозочок див. Нижче.
консервативне: фактори, які схиляють на користь консервативного лікування
освіту, що не викликає значних симптомів: напр., пацієнт у свідомості з незначним гемипарезом (особливо при ШКГgt; 1 099)
ситуації, коли мало шансів на успішний результат
масивний крововилив з великим неврологічним пошкодженням: див. нижче
велике крововилив в домінантному півкулі
погане неврологічне стан: напр., хворий в комі з позиційної ригідністю (тобто ШКГ? 5), порушення функцій стовбура мозку (фіксовані зіниці, позиційна ригідність і ін.)
важка коагулопатія або ін. загальне захворювання / я: в разі вклинення швидка декомпресія може бути використана не дивлячись на наявний ризик
значний вік (? gt; 75 років): такі хворі погано переносять операції
крововилив в базальні ганглії (шкаралупу) або таламус: результати хірургічного видалення чи не краще результатів консервативного лікування, і в тому і в ін. випадку мало чого можна ожідать93,100 (див. нижче)
хірургічне: фактори, які говорять на користь видалення гематоми
освіту з вираженим мас-ефектом, набряком, зміщенням серединних структур (видалення показано для попередження можливого вклинения)
освіту, при якому симптоми (напр., геміпарез / геміплегія, афазія, іноді в поєднанні зі сплутаністю або збудженням і т.д.) викликані, ймовірно,? ВЧД або мас-ефектом від згустку або навколишнього набряку. Симптоми, зумовлені безпосередньо пошкодженням мозку при крововиливі, навряд чи пройдуть після видалення гематоми
обсяг: втручання при невеликих гематомах (тобто? 10-30 мл (див. ур-ня 29-1, с.821) може бути більш виправданим, ніж при
? маленьких гематомах (lt; 10 мл): мас-ефект зазвичай не виражений
? величезний потік
gt; 30 мл: при цьому спостерігаються погані результати
масивний крововилив gt; 85 мл (обсяг сфери з O = 5,5 см): в серіі101 ніхто з пацієнтів не вижив при будь-яких видах лікування
стійке? ВЧД незважаючи на проведене лікування (тобто неефективність консервативного лікування). Видалення згустку призводить до? ВЧД, але вплив цього фактора на загальний результат залишається неясним
швидке погіршення (особливо при наявності симптомів компресії стовбура мозку) незалежно від локалізації крововиливу
сприятлива локалізація, напр.,
Лобарная крововилив (на відміну від глибинного полушарного): незважаючи на оптимістичні результати НЕРАНДОМІЗОВАНОГО випробування 1983 р, при якому були отримані хороші результати у пацієнтів з раннім операціями з приводу глибинних кровоізліяній49, в недавньому рандомізованому випробуванні не вдалося підтвердити це преімущество93
мозочкові крововиливу: див. нижче
зовнішня капсула
недомінантний півкуля
молоді пацієнти (особливо у віці? 50 років): вони переносять операції краще літніх пацієнтів. Крім того, на відміну від літніх пацієнтів, що мають деякий додатковий простір в черепі за рахунок атрофії мозку, у них менше місця для перенесення мас-ефекту, викликаного згустком, і набряку
рання операція після крововиливу: проведення операції через 24 годин після появи симптомів або настав погіршення приносить хворому мало користі
Хірургічні рекомендації при крововиливах в мозочок
пацієнти з ШКГ? 14 і гематомою Olt; 4 см: консервативне лікування
пацієнти з ШКГ? 13 або з гематомою Ogt; 4 см: хірургічне видалення
пацієнти, у яких відсутні стовбурові рефлекси і є млява тетраплегия: проведення інтенсивної терапії не показаноА
А деякі автори вважають, що втрата стовбурових рефлексів в результаті прямої компресії не обов`язково є необратімой103, і що крововилив в мозок являє собою невідкладну ситуацію (тому якщо строго дотримуватися вищенаведених критеріїв, то деякі пацієнти можуть втратити потенційно корисної для них операції-обговорення інфарктів мозочка і декомпресії см. с.745)
хірургічні особливості
направте на гістологічне дослідження операційний матеріал (фрагменти гематома, підозрілі скупчення судин, шматочки стінки утворилася порожнини) 84 для виключення пухлини, АВМ, ЦАА і ін.
хірургічні варіанти:
«Стандартний доступ»: краніотомія для видалення згустку з прямою ревізією (з або без мікроскопа)
також використовується стереотаксическая аспірація з тромболітичним препаратом (див. Стереотаксична хірургія, видалення внутрішньомозкового крововиливу, с.374)
ендоскопічна хірургія
Хірургічні методики при крововиливах в мозочок
для швидкості кращим є серединний розріз, оскільки при ньому менше ймовірність пошкодження ВА
кращою є краніектомія, оскільки потім хворому легше справлятися з набряком
рекомендується накладення профілактичного фрезевого отвори по Фрезера для здійснення швидкої декомпресії у разі розвитку п / о ГЦФ (накладення см. с.383, використання см. с.385). Також можна встановити вентрікулярний катетер, який дозволяє в ПОП контролювати ВЧД і дренувати ЦСР
в тих випадках, коли мав місце прорив в шлуночок, слід під мікроскопом видалити згусток з IV-го шлуночка}
Вентрікулостомія (зовнішній вентрікулярний дренаж)
Можна використовувати у пацієнтів з поширенням крові на шлуночки, при якому є гостра закупорка вихідного отвору III-го шлуночка. У цих випадках катетер вводять в бічний шлуночок на стороні, протилежної крововиливу (для того, щоб катетер не потрапив безпосередньо в згусток, який може закупорити його отвори). Для лізису згустку можна ввести в шлуночок 4 мг Ратті, проте це можна робити тільки після того, як ліквідовано джерело кровоізліянія104. У зв`язку з оклюзією отворів катетера може бути скрутним забезпечувати його функціонування. Прогноз для пацієнтів зі значним ВШК зазвичай дуже поганий.
результати
При таламических крововиливах з пошкодженням ВК частіше спостерігається гемипарез, ніж при крововиливах латеральнее ВК, які її тільки здавлюють, але не пошкоджують.
Летальність: основною причиною смерті є вкліненіе92, яке зазвичай настає? першій тижнів і в основному у пацієнтів з ШКГ? 7. У період 80-х рр госпітальна смертність?, Але для пацієнтів? 65 років вона? 105.
Наведені рівні летальності варіюють дуже широко і залежать від величини і розташування гематоми, віку і загального медичного стану пацієнтів, а також причини крововиливу. Загалом, летальність? 30 д після ВМК складає? 44% 2, що близько до такої при САК (? 46%). У пацієнтів з Лобарная крововиливами (див. С.816) спостерігаються кращі результати, ніж при глибинних крововиливах (базальні ганглії, таламус і т.д.). Летальність у 26 пацієнтів склала всього? 11% 13.
Поділитися в соц мережах:
Схожі
