Характеристика стрептококової інфекції

Відео: Стрептодермія - стрептококова інфекція шкіри

Стрептококові інфекції - це група переважно антропонозних захворювань, обумовлених стрептококами різних серогрупи, що характеризується ураженням верхніх дихальних шляхів, шкірних покривів і розвитком постстрептококовий аутоімунних (ревматизм, гломерулонефрит) і токсико-септичних ускладнень (некротичний фасциит, міозит, синдром токсичного шоку, метатонзіллярние і перітонзіллярний абсцеси та ін.).

Клінічні прояви, які спостерігаються при зараженні стрептококами, дуже різноманітні. Всі клінічні форми стрептококової інфекції запропоновано поділяти на первинні, вторинні і рідко зустрічаються. До первинних форм стрептококової інфекції віднесені стрептококові ураження ЛОР-органів (ангіна, фарингіти, ГРЗ, отити та ін.), Шкіри (імпетиго, ектіма, целюліту), скарлатина, рожа. Серед вторинних форм стрептококової інфекції виділені захворювання з аутоімунним механізмом (негнійний захворювання) і захворювання, при яких аутоімунний механізм не виявлено (токсико-септичні). До вторинних форм з аутоімунним механізмом розвитку віднесені ревматизм, гломерулонефрит, васкуліти, тоді як до вторинних форм без аутоімунного компонента - метатонзіллярние і перітонзіллярний абсцеси, пневмонії, менінгіт, некротичні ураження м`яких тканин, септичні ускладнення. До рідкісних форм зараховані некротичні фасциит і міозит, ентерит, вогнищеві ураження внутрішніх органів, синдром токсичного шоку, первинний перитоніт, сепсис.

Така велика і різноманітна патологія при стрептококової інфекції пояснюється, з одного боку, існуванням багатьох різноманітних видів і типів патогенних для людини стрептококів, поширених в природі, і, з іншого боку, індивідуальною сприйнятливістю і реактивністю організму людини до стрептококової інфекції, існуванням різних воріт для проникнення інфекції в організм, а також множинними локалізаціями збудника.

Описано стрептококи на початку бактеріологічної епохи багатьма авторами. Однак назва «стрептокок» запропонували в 1874 р, мабуть, Більрот і пізніше Онгстон, а докладно вивчили цей мікроб і сформулювали назва - Streptococcus erysipelatis і Streptococcus pyogenes - в 1881 р Фехлейсен і Розенбах. На початку XX століття Шоттмюллер і Браун в практичних цілях розділили всі штами стрептококів на 3 групи: бета-гемолітичні, альфа-стрептококом і гамма-негемолітичні.

Оскільки гемолитические стрептококи в інфекційній патології людини приймають істотно більшу участь, ніж зеленящий, і тим більше, негемолітичні, ознака гемолітичної активності допомагає виявленню і відбору штамів, причетних до патології людини.

Рід Streptococcus, що включає в себе 38 видів, являє собою широко поширену в природі групу грампозитивних факультативно-анаеробних мікроорганізмів. Відмітною ознакою, що характеризує всіх представників роду стрептококів, є негативні бензидинового і каталазна тести. Різні види стрептококів мають істотні відмінності як у культуральних, біохімічних ознаках, так і в структурі складного антигенного апарату (рис.11).

В даний час найбільш надійним критерієм поділу патогенних і непатогенних для людини видів стрептокока є серологічний метод групування, запропонований в 1933 р R. Lancefield, виходячи з специфічності полісахаридних антигенів (субстанція «С»), розташованих в клітинній стінці стрептокока.

Більшість гемолітичних і частина зеленящіх стрептококів розділили на 21 серологическую групу, умовно що позначаються великими літерами латинського алфавіту від А до Н і від До до Y.

У стрептококів групи А існують деякі особливості структури клітинної стінки, що відрізняють їх від інших стрептококів.

Більшість відомих ізолятів належить до виду S. pyogenes, тому обидві назви часто розглядають як синоніми.

Захворювання, що викликаються бактеріями, відомі з глибокої давнини, але піку захворюваності вони досягли в XVIII-XIX столітті.

Відео: Стрептококова інфекція у дитини. Температура 40. Наша історія

Мал. 11.

колонії стрептококів

Відео: Лікування стрептокока в хребті. Стрептококи. Лікування стрептококової інфекції. БІОМЕДІС

На цей період припадають відомі епідемії скарлатини, фарингітів, нерідко закінчувалися пневмоніями, ревматизмом і гломерулонефриту. Постійними супутниками війн були часто фатальні інфекції шкіри і м`яких тканин. Жертвами, післяпологового сепсису, сумно відомого як «пологова гарячка», стали сотні тисяч матерів. Піонером боротьби з цією недугою став австрійський акушер Земмельвайс, що довів, що найбільш ефективний захід профілактики цього захворювання - дотримання елементарних гігієнічних норм.

Стрептококи групи А виявляють повсюдно. Вони часто колонізують шкірні покриви і слизові оболонки людини, а в холодний сезон частота носійства в носоглотці у школярів може досягати 25%. Резервуаром є хвора людина або носітель- основні шляхи передачі - контактний (з занесенням у рот брудними руками) і повітряно-крапельний, а також через інфіковані харчові продукти, що зберігаються при кімнатній температурі (наприклад, молоко).

Фактори патогенності. Перший етап інфекційного процесу - адгезія мікроорганізму до епітелію слизових оболонок. Основні адгезини - ліпотейхоевая кислоти, що покривають поверхневі фимбрии. Не менш важливу роль в прикріпленні до субстратів відіграють гіалуронідаза, стрептокіназа і Стрептодорназа. Білок М стрептококів [від англ. mucoid, слизовий, так як колонії штамів-продуцентів мають слизову консистенцію] за структурою нагадує фимбрии грамнегативнихбактерій. Білок М - основний фактор вірулентності і тіпоспеціфтескій Аг. AT до нього забезпечують тривалу несприйнятливість до повторного зараження, проте виділяють більше 80 сероварів білка М, що значно знижує ефективність гуморальних захисних реакцій. Білок М пригнічує фагоцитарні реакції, безпосередньо діючи на фагоцити або маскуючи рецептори для компонентів комплементу і опсонінов, адсорбуючи на своїй поверхні фібриноген, фібрин і продукти його деградації. Білок також проявляє властивості суперантігена, викликаючи поліклональних активацію лімфоцитів і утворення AT з низьким аффинитетом. Подібні властивості грають істотну роль в порушенні толерантності до тканинних ізоантігенамі і розвитку аутоімунної патології.

Капсула стрептококів - другий за значимістю фактор вірулентності. Вона захищає бактерії від антимікробної потенціалу фагоцитів і полегшує адгезію до епітелію. Капсула утворена гіалуронової кислотою, аналогічної що входить до складу сполучної тканини. Відповідно капсула проявляє мінімальну імуногенну активність і не розпізнається як чужорідний агент. Інтерес представляє здатність бактерій самостійно руйнувати капсулу при інвазії в тканини за рахунок синтезу гіалуронідази. Роль гіалуронідази в патогенезі уражень вивчена погано: з одного боку, вона бере участь в руйнуванні сполучнотканинної строми, з іншого - має схожість з багатьма аутоантигенами і, можливо, бере участь у запуску аутоімунних реакцій.

С5а-пептідаза стрептококів - третій фактор патогенності, що пригнічує активність фагоцитів. Фермент розщеплює і інактивує С5а компонент комплементу, який виступає потужним хемо-атрактантів.

Стрептолізин Про стрептококів [від англ. oxygen sensitive, чутливий до кисню] проявляє властивості гемолизина, руйнуючи еритроцити в анаеробних умовах. Виявляє імуногенні властивості, титри AT до нього мають прогностичне значення. Стрептолізин S [від англ. stable, стійкий] резистентний до кисню, не несе антигенного навантаження і викликає поверхневий гемоліз на кров`яних середовищах. Обидва ферменти руйнують не тільки еритроцити, а й інші клітини наприклад, стрептолизин Про викликає пошкодження кардіоміоцитів, а стрептолизин S - фагоцитів, що поглинув бактерії.

Ерітрогенний (пірогенні) токсини стрептококів вельми схожі з токсинами стафілококів. Імунологічно їх поділяють на три типи (А, В і С) - здатність до утворення токсинів детермінована зараженням бактеріальної клітини помірним фагом, що несе ген токсінообразованія. Ерітрогенний токсини проявляють властивості суперантігенов: надають мітогенний дію Нат-клітини, а також стимулюють секрецію макрофагами ІЛ-1 і ФНП ?.

Кардіогепатіческій токсин стрептококів синтезують деякі

штами стрептококів групи А. Він викликає ураження міокарда і діафрагми, а також утворення гігантоклітинних гранульом в печінці.

Стрептокиназа (фібринолізин) активує плазміноген, що призводить до утворення плазміну і розчинення фібринових волокон (фермент не проявляє прямий фібринолітичної активності).

Гиалуронидаза полегшує переміщення бактерій по сполучної тканини.

Роль ДНКази (Стрептодорназа) і НАДаз вивчена погано, але виявлення AT до стрептодорназу В використовують в діагностиці різних ускладнень, викликаних стрептококами групи А. Медичне застосування знайшла очищена суміш стрептокінази, стрепто-дорнази та інших протеолітичних ферментів стрептококів (стрептокіназа-Стрептодорназа), яка використовується для розсмоктування тромбів, фібринозних і гнійних ексудатів.

Перехресні реакції стрептококів. Незважаючи на здатність пригнічувати або знижувати активність фагоцитів, стрептококи ініціюють виражену запальну реакцію, багато в чому зумовлену секрецією понад 20 розчинних речовин. Частина з них складають ферменти (стрептолізин S і О, гіалуронідаза, ДНКази, НАДази і стрептокиназа), частина - ерітрогенний токсини. Патогенез ревматичних уражень, особливо кардитів, істотно відрізняється від спостережуваних при більшості інфекцій, що супроводжуються бактеріємією. Основні пошкодження викликають імунні механізми, зокрема перехресна реакція з міокардіоцитів і білком М збудника. Дуже подібні механізми пошкодження нирок при гострих гломерулонефритах, обумовлені депонуванням імунних комплексів (стрептокок-IgG) на базальній мембрані. З одного боку, вони активують комплементарний каскад, що стимулює запальний відповідь, з іншого - за рахунок порушення аутотолерантності і антигенної мімікрії індукують клітинні цитотоксичні реакції.

Захворювання стрептококової природи. Фарингіт - найбільш типовий прояв стрептококової інфекції. Характерні біль у горлі, лихоманка, регіонарна лімфаденопатія. Скарлатина - гостре екзантемную захворювання, обумовлене дією стрептококкового токсину і характеризується появою шкірних точкових висипань або дрібних плям інтенсивного червоного кольору, що з`являються спочатку на шиї і верхньої частини грудної клітки, a потім приймають генералізовану форму. Характерні ангіна, лімфаденіт. Цікава клінічна особливість - еритема мови ( «малиновий язик»). Основні шкірні інфекції, викликані стрептококами групи А, - флегмона (целюліт), рожа і пиодермия-імпетиго. У м`яких тканинах ці бактерії викликають некротизуючий фасціти і гангренозние поразки (рідко) - частіше вони розвиваються на місці попередньої травми, і без адекватного лікування можуть привести до фатального результату. Виділений в окрему нозологічну форму стрептококовий синдром токсичного шоку зазвичай розвивається як ускладнення целюліту, фасцитом і бактеріємії. Клінічні прояви аналогічні таким при септичних шоках, а смертність може досягати 30%. Гостра ревматична лихоманка може розвинутися як ускладнення носоглоточной інфекції у схильних осіб. Лихоманка супроводжується гострим мігруючих поліартритом, малої хореей ( «танцем Святого Віта *), появою підшкірних вузлів на кісткових виступах, кардитами. Найбільш серйозні ускладнення - гостра серцева недостатність і приєднання вторинних бактеріальних інфекцій (септичний ендокардит). Гострий гломерулонефрит - більш рідкісне ускладнення, що розвивається у частини хворих через 10 ~ 25сут після глоткової інфекції або піодермії. Поразки викликає обмежена група стрептококів (М-серовар). Тяжкість захворювання варіабельна - від безсимптомних форм (що виявляються тільки лабораторно) до гострої ниркової недостатності.

Стрептококи групи В звичайно колонізують носоглотку, шлунково-кишкового тракту і влагаліще- переважну частину ізолятів складає S. agalactiae.

Серологически стрептококи групи В поділяють на серовар la, lb, Ic, II і III. Бактерії сероварів 1а і III тропний до тканин ЦНС і дихальних шляхів, вони часто викликають менінгіти у новонароджених. Найбільш типовий вертикальний шлях зараження - при проходженні плода по родових шляхах, інфікованим стрептококами. Подібним чином відбувається зараження не менше 50% дітей, які становлять групу ризику. У дітей, що народилися у жінок зі значною колонізацією родових шляхів, частіше реєструють ранній розвиток менінгіту (протягом перших 5 діб), а у дітей, інфікованих великою кількістю збудників, подібні поразки спостерігають пізніше (від 6 діб до 3 міс).

Горизонтальна передача стрептококів групи В відбувається значно рідше. Більшість поразок обумовлено проникненням збудника в кровотік. Особливо необхідно відзначити стрептококові пневмонії, що розвиваються на тлі ГРВІ. «Чисті» бактеріальні ураження спостерігаю рідко, але як ускладнення ГРВІ пневмонії відзначають так часто, що створюється враження, що самі стрептококи групи В не здатні викликати ураження легень. Подібні пневмонії обумовлені активацією мікрофлори в зіві і носоглотці, рідше реєструють зараження від хворого вірусами в асоціації з високовірулентних стрептококами.

Гематогенне діссемінірованіе стрептококів групи В багато в чому обумовлено дефіцитом специфічних AT, Clq і С4 компонентів комплементу (невеликий вміст останніх корелює з низькою бактерицидною активністю в цілому). Певну роль відіграє поліса капсула, яка б знизила ефективність фагоцитарних реакцій. На відміну від бактерій групи А, капсула стрептококів групи В проявляє іммуногенпие властивості, і AT до її Аг (в достатній кількості) здатні надавати протективний дію. Як патогенетичний фактор слід розглядати і нейрамінідазу, модифікують мембрану клітин господаря, що полегшує адгезію мікроорганізмів.

Вперше пневмокок виділив Пастер (1881) під час роботи над антирабічною вакциною і спочатку вважав його збудником сказу. Етіологічну роль пневмокока в розвитку пневмоній у людини довели К. Френкель і А. Вайхзельбаум (1884). Бактерії пневмокока не містять групового Аг і серологічно неоднорідні -по Аг капсульних полісахаридів виділяють 84 серовара. Відомі штами, що колонізують організми людини і тварин.

Пневмококк - один з основних збудників позалікарняних бактеріальних пневмоній (2-4 випадки на 1000 осіб). Щорічно в світі реєструють не менше 500 000 випадків пневмококових пневмоній, причому найбільш схильні до інфекції діти та особи похилого віку.

Резервуар пневмококової інфекції - хворі і носії (20-50% дітей дошкільного віку та 20-25% дорослих), основний шлях передачі пневмокока - контактний, а в період спалахів також повітряно-крапельний. Пік захворюваності припадає на холодну пору року.

У переважній більшості випадків клінічні форми пневмококової інфекції розвиваються при порушеннях резистентності організму (в тому числі внаслідок холодових стресів), а також на тлі супутньої патології (серповидноклітинної анемії, хвороби Ходжкена, ВІЛ-інфекції, мієломи, цукрового діабету, станів після спленектомії) або алкоголізму .

Пневмококки представлені овальними або ланцетоподібними коками діаметром близько 1 мкм. В мазках з клінічного матеріалу пневмококи розташовуються парами, кожна пара оточена товстою капсулою. Освіта капсул пневмококами стимулює внесення в середу крові, сироватки або асцитичної рідини. На агарі пневмококи утворюють ніжні напівпрозорі, чітко окреслені колонії діаметром близько 1 мм-іноді вони можуть бути плоскими з поглибленням в центрі. Подібно іншим стрептококів, колонії ніколи не зливаються між собою. На КА колонії оточує зона а-гемолізу у вигляді зеленої прозорої зони.

У більшості випадків пневмококові пневмонії розвиваються після аспірації слини, що містить S. pneumoniae. Потім бактерії пневмокока проникають в нижні відділи дихальних шляхів.

Суттєве значення має порушення захисних дренуючих механізмів - кашлевог поштовху мукоциліарногокліренсу.

Формування потужних запальних інфільтратів супроводжується порушенням гомеостазу легеневої тканини. Інфекції найбільш вірулентним сероварів 3 можуть супроводжуватися утворенням порожнин в паренхімі легень.

З первинного вогнища пневмокок може проникати в плевральну порожнину і перикард або гематогенно дисемінований і викликати менінгіти, ендокардити і суглобові ураження.

Фактори патогенності пневмокока. Головними факторами патогенності пневмокока вважають капсулу і субстанцію С. Капсула пневмокока - основний фактор вірулентності. Вона захищає бактерії від мікробіцидність потенціалу фагоцитів і дії опсонінов.

Некапсулірованние штами пневмокока практично авірулентние, їх виявляють рідко. Більшу частину пулу протівопневмококковой AT становлять AT до Аг капсули. Субстанція З пневмокока - тейхоєва кислота клітинної стінки, яка містить холін і специфічно взаємодіє з С-реактивним білком. Слідство подібного реагування - активація комплементарного каскаду і вивільнення медіаторів гострої фази запалення. Їх накопичення в легеневій тканині стимулює міграцію поліморфноядерних фагоцитів.

Класична пневмококової пневмонія починається раптово з підйому температури тіла, появи продуктивного кашлю і болю в грудях. У ослаблених осіб і літніх захворювання розвивається повільно, з невираженою гарячковою реакцією, порушенням свідомості та ознаками легенево-серцевої недостатності.

Стрептококові менінгіти реєструють у всіх вікових групах. Вони характеризуються бурхливим початком з підвищенням температури тіла, ригідністю потиличних м`язів, головним болем, нудотою і блювотою. Ураження судин мозкових оболонок часто супроводжуються втратою свідомості. Серед дітей та осіб похилого віку летальність може досягати 80%.

Досить часто на тлі імунодефіциту (наприклад, при ВІЛ-інфікуванні) або стану після спленектомії розвиваються гематогенні пневмококові поразки, а також синусити, мастоїдити, середні отити, ендокардити і перитоніти.

Основу мікробіологічної діагностики пневмокока складають виділення та ідентифікація збудника. Матеріал необхідно досліджувати як можна швидше після його отримання, так як бактерії схильні до бистромуаутолізу, зумовленого активністю внутрішньоклітинних ферментів. На пневмококової інфекцію вказує наявність нейтрофілів і грампозитивних ланцетовідних диплококков (не менше 10 в полі зору) в мазках клінічного матеріалу. В іншому випадку вдаються до виділення збудника.

Для диференціювання пневмокока від інших стрептококів найбільш широко використовують тест чутливості до оптохіну. Це засіб пригнічує ріст практично 100% клінічних ізолятів.

Від зеленящіх стрептококів S. pneumoniae відрізняє здатність ферментувати інулін, а також чутливість до солей жовчних кислот (дезоксіхолатная проба), в присутності яких відбувається лізис пневмококів.

Негемолітична стрептококи представлені гетерогенної групою бактерій, що дають а-гемоліз (неповний). Вони також позбавлені групових Аг, але значно відрізняються від пневмококів. Оскільки більша їх частина викликає позеленіння кров`яних середовищ, вони також відомі як стрептококом. Бактерії входять до складу мікробних ценозів порожнини рота (складають 30-60% всієї мікрофлори) і кишечника людини. Негемолітична стрептококи відрізняє низька вірулентность- викликаються ними системні ураження можна певною мірою розглядати як опортуністичні. Основну їх частину становлять бактеріальні ендокардити, що розвиваються після проникнення негемолітична стрептококів в кровотік при травмуванні слизових оболонок (наприклад, після чищення зубів, пережовуванні грубої їжі). Ендокардити носять злоякісний характер і супроводжуються ураженням серцевих клапанів.

Здатність викликати ендокардити обумовлена особливостями структури гліканов (декстранов) клітинної стінки бактерій, що полегшують адгезію стрептококів до агрегатів тромбоцитів і фібрину на пошкоджених клапанах. Для поразок характерні емболії периферичних судин: в ЦНС їх відзначають в 30% випадків, в селезінці - в 40% (дані аутопсії), в шкірних покривах і очах - в 20-40%. Друга за значимістю, але незрівнянно більш часта, патологія - каріозна поразка зубів, що викликається стрептококом біогрупи mutans. Мікроорганізми містять поверхневий білок, що зв`язує глікопротеїни слини, і (спільно з іншими бактеріями) утворюють бактеріальні бляшки на поверхні зубів. Бактерії розкладають сахарозу, що надходить з їжею, до молочної кислоти, що викликає демінералізацію зубної емалі.

В інфекційній патології людини основна роль належить стрептококів групи А, виділених в типоспецифический вид Streptococcus pyogenes.

З стрептококками серологічної групи В нерідко пов`язані важкі інфекції новонароджених (сепсис, ендокардит, септичний артрит). У дорослих відзначаються спорадичні випадки бактеріємії, ендокардиту, інфекцій сечовивідних шляхів, пневмонії та менінгіту.

Крім того, бета-гемолітичні стрептококи групи В часто виявляються у літніх хворих на діабет, з целюлітом, які ускладнюють важке ураження периферичних судин.

При стрептококових інфекціях групи D збудником в більшості випадків є E.faecalis або Е. bovis. E.bovis зазвичай виявляється в шлунково-кишковому тракті, він також може викликати ендокардит, особливо при новоутвореннях чи інших ураженнях кишечника. Е. faecalis викликає ендокардит, целюліт і ранову інфекцію, в тому числі внутрішньолікарняну.

В літературі останніх років з`являються все більш часті повідомлення про стрептококову інфекцію різного ступеня тяжкості, етіологічним фактором яких є стрептококи серологічних груп С, F і G.

Стрептококи інших серологічних груп патогенні для тварин і досить рідко виділяються від людей.

Для стрептококів притаманний приріст на живильному середовищі при температурі в інтервалі 25-45 ° С. Вони здатні утворювати L-форми.

Стрептококи досить стійкі в зовнішньому середовищі. Добре переносять висушування, але при цьому швидко втрачають вірулентність, зберігаючи жізнеспособность- можуть місяцями зберігатися в висохлому гної або мокроте- протягом 30 хв витримують нагрівання до 60 ° С. Під дією дезінфікуючих речовин гинуть протягом 15 хв. До теперішнього часу не виявлено стійкі до пеніцилінів і цефалоспоринів штами стрептококів. Препаратом резерву для лікування важких стрептококових інфекцій є ванкоміцин, стійкість до нього в нашій країні не описана.

Крім полисахаридного шару стрептококів (группоспецифических антиген) клітинна стінка стрептокока включає капсулу, мукопротеідной і білковий (М, Т і R-білки) шари. М-білок клітинної стінки стрептококів є основним фактором вірулентності стрептококів, поряд з капсулою - також одним з факторів вірулентності - М-білок забезпечує їх стійкість до фагоцитозу, сприяє інвазії стрептококів в клітку. М-білок відноситься до протективного антигенів і викликає утворення типоспецифічних захисних анти-М антитіл. Типоспецифічними властивостями наділений і Т-білок клітинної стінки, однак протектівнимі властивостями антитіла до нього не мають. В даний час ідентифіковано більше 100 різних М-типів стрептококів, які охоплюють арабськими цифрами.

Таким чином, гемолітичні стрептококи групи А відрізняються помітною багатоликість. Остання ще більш розширилася в зв`язку з недавнім виявленням 9 суперантігенов (САГ) стрептокока групи А і 11 інших чинників патогенний ™. До САГ стрептококів відносяться в першу чергу пірогенні екзотоксини Spe A, Spe В, Spe С, Spe D, мітогенний фактор Spe F, стрептококовий суперантігена SSA і, можливо, тіпосіеціфіческіе М-білки.

Наведені критерії для класифікації стрептококів, ідентифікації та типування стрептококів доповнюють і екологічні ознаки. Розрізняють окремі екологічні типи стрептококів: «шкірні» (що знаходяться на шкірних покривах) і «респіраторні» (в носоглотці). Якщо заселення шкірних покривів в ряді випадків можливе респіраторними штамами, то зворотного явища (приживлення шкірних штамів в носоглотці) не зафіксовано. Сьогодні відомо, що розподіл культур на шкірні та глоткові штами має генетичну основу і диференціюються штами за ступенем продукції OF-фактора. Крім описаних перехресно-реагують епітопів М-білка, у стрептокока групи А відомі перехресні реакції між мікробним полисахаридом і антигенами шкіри і тимуса людини і нетіпоспеціфіческімі (IITC) білками клітинної стінки мікроба і міозином -Основний білком фібрил міокарда.

З числа НТС білків у А-стрептокока виявлений білок, асоційований з М-протеїном (MAP). Він описаний в двох фізико-хімічних і антигенних формах, відповідно у OF (+) і OF (-) штамів. Передбачається, що імунна відповідь на даний білок характерний для гострої фази ревматизму.

Т-білки і так званий фактор помутніння сироватки (SOF) зазвичай використовуються для класифікації А-стрептококів. Для більшості М-типів зазвичай характерно присутність кількох серологічно відмінних Т-білків, за винятком М-типів 1, 6, 9, 18 і

22, в яких можна знайти по одному Т-білку відповідного типу.

Т-антиген виявляється в реакції аглютинації. Певний Т-агглютінаціонние патерн позначається відповідним символом.

Крім перерахованих моноспеціфіческіх патернів, відомі наступні: 3/13/133264, 4/28, 5/12/27, 15/23/47 і 8/25 impl 19. В окремих країнах використовують абсорбовані Т-сироватки з більш вузьким і відповідно більш специфічним Т-паттернів.

Привабливість Т-типування полягає в його методичної простоті і доступності, хоча епідеміологічна інформативність при використанні неабсорбованими сироваток недостатня. В цьому відношенні більше значення для типування OF (+) штамів має реакція нейтралізації SOF, оскільки серотип цього антигену повністю відповідає серотипу М-білка. SOF виявлений у 27 М-типів, але вони відрізняються від людей з високою частотою (близько 50% штамів). Висока специфічність і методична простота роблять даний метод типування високоінформативним для епідеміологічних обстежень не тільки хворих, але і здорових людей (особливо в організованих колективах). Антитіла до SOF довго зберігаються в крові перехворілих, є показником захищеності індивідуумів, що робить їх визначення цінним інструментом, особливо в проспективних дослідженнях для контролю за циркуляцією OF (+) штамів.

У стрептококів різних серогрупи (особливо А, С і G) виявлені Fc-рецепторні білки клітинної стінки, здатні неспецифічно пов`язувати імуноглобуліни через Fc-частини їх молекул.

Ідентифіковано кілька типів Fc-рецепторів, що розрізняються за здатністю реагувати з імуноглобулінами різних класів і підкласів, а також від різних видів тварин. Ця обставина робить Fc-білки цінними біотехнологічними реагентами для створення різних антитільних діагностикумів. У Fc-білків стрептокока групи А описані окремі патогенетичні функції, серед яких особливої уваги заслуговує їх здатність індукувати синтез антііммуноглобулінов і тим самим брати участь в регуляції імунної відповіді організму і, мабуть, в розвитку імунопатологічних процесів стрептококової етіології.

Множинність біологічних функцій стрептококових пептідогліканов вказує на їх можливу роль у генезі стрептококових хвороб та їх ускладнень.

Стрептококи групи А продукують ряд біологічно активних екстрацелюлярний речовин. Багато з них ідентифіковані, і їх функції вивчені. Ерітрогенний (або скарлатинозний) токсин відповідальний за висип при скарлатині. Він продукується штамами в Лізогенія стані і відомий як мінімум в трьох антигенних варіантах. Серед гемолизинов заслуговує на згадку чутливий до кисню стрептолизин О, викликає лізис еритроцитів в умовах глибинного росту. Він надає кардіотоксичність. Стрептококова дезоксирибонуклеаза існує в 4 антигенних формах (А, В, С і D).

Динаміку імунної відповіді організму на стрептолизин-0 і ДНКаза-В використовують в лабораторній діагностиці стрептококових інфекцій. До іншим екстрацелюлярний продуктам стрептококів відносяться гиалуронидаза, стрептокіназа, протеиназа і діфосфопірідін-дінуклеотідаза- всі вони є антигенами. Проте тести на визначення і динаміку антитіл до них все рідше використовують на практиці в силу їх меншою діагностичної цінності.

Стрептококи, особливо що належать до групи А, характеризуються високою чутливістю до антибіотиків (пеніцилін, еритроміцин, тетрациклін та ін.). Поява антибіотиків радикально змінило прогноз щодо всіх типів стрептококової інфекції і призвело фактично до одужання більшості хворих.

Ефективність залежала від обраного для лікування або профілактики антибіотика або іншого хіміотерапевтичного засобу, а також від дотримання схем лікування, санації і профілактики стрептококових захворювань. На відміну від гемолітичних ос-гемолітичні стрептококи і ентерококи варіюють широко в чутливості до лікарських препаратів. Саме в цих випадках особливо важливим є вибір того чи іншого антібіотікаілі їх поєднань і доз. З роками стали виявлятися резистентні до антибіотиків (еритроміцин, тетрациклін, стрептоміцин) форми навіть серед стрептококових груп А і В. Ця резистентність могла проявлятися як по плазмідними, так і по хромосомному типу. Для правильного вибору дози антибіотика необхідні лабораторні тести на бактериостатический і бактерицидний ефекти для визначення мінімальної інгібуючої і мінімальної бактерицидної його концентрації. Співвідношення цих двох показників і є характеристикою толерантності збудника до конкретного антибіотика.

Так, наприклад, вже неодноразово виявлялися А-стрептококи, у яких толерантність до пеніциліну зросла до 30 разів. Паралельно збільшилася кількість невдалих випадків використання антибіотиків з метою лікування хворих або санації верхніх дихальних і родових шляхів. Однак було б помилковим віднести невдачі в застосуванні антибіотиків ісключітельноза рахунок появи резистентних форм бактерій або зростання їх толерантності. Завдяки фагів і плазмід стрептококи здійснюють в широких межах внутрішньо- та груповий генетичний обмін, що може призвести до подальшого зростання показників резистентності і толерантності. Це в свою чергу безсумнівно відіб`ється на епідемічному процесі стрептококової інфекції.

Чутливість стрептококів до антибіотиків і особливо до пеніцилінів, які порушують синтез пептідогліканов, повинна супроводжуватися зростанням L-трансформації цих бактерій. Патогенність L-форм стрептококів доведена на експериментальних моделях- вони можуть виділятися від хворих, але тільки в поєднанні з повноцінними стрептококами. При цьому поки нікому не вдалося достовірно показати персистенцию у людей цих атипових форм стрептокока або виявити їх інфекційність.

Джерелом збудника А-стрептококової інфекції завжди є людина - хворий манифестной або стертою формами або перманентний носій заразного початку. У разі виділення збудників, що відносяться до серогрупи В, С і G, до цих джерел додаються хворі тварини. У разі ж захворювань, викликаних а-гемолітичними стрептококами і ентерококами як компонентами нормальної флори тіла, спостерігаються процеси можуть бути віднесені до аутоінфекціонним. Природно, в силу різних причин хворі є більш активними джерелами збудника інфекції, ніж здорові носії.

Це відбувається в першу чергу за рахунок величини мікробного вогнища і рівня вірулентності стрептококів. Величина мікробного вогнища в більшості випадків хоча і схильна до коливань, але може досягати величин 1Ч106- 1Ч108колоніеформірующіх одиниць (КФЕ) мікроба на тампон, а серед виділених штамів переважно домінують

(Близько 80%) вірулентні, тобто з високим рівнем вмісту М-білка.

Істотних змін у цих показниках у хворих і у реконвалесцентів після перенесеної ангіни і скарлатини не спостерігалося, і вони протягом місячного терміну спостереження зберігали свою заразливість.

Недостатній бактерицидний ефект препарату призводить до того, що клінічне одужання настає значно раніше, ніж очищення глотки від стрептококів, що загрожує тривалим носінням і розвитком постстрептококовий ускладнень.

Негайна і пролонгована антибіотикотерапія хворих частіше запобігає розвитку ускладнень, але пригнічує вироблення специфічних антитіл. Такі особи зберігають чутливість до повторних заражень збудниками стрептококової інфекції і потребують багаторічної пеніциліну-або бициллинопрофилактику.

Хоча антибіотики, як правило, добре зарекомендували себе в первинної та вторинної профілактики стрептококової інфекції, вони не вирішують всієї проблеми радикально, оскільки все ще зберігається значна питома вага клінічно стертою або навіть асимптомной інфекції. Як вказувалося раніше, однією з можливих причин цього є зростаюча толерантність стрептококів до пеніциліну.

Велике епідеміологічне значення має і здорове носійство великого числа видів і серотипів стрептококів. У дитячих і деяких інших організованих колективах носійство може досягати 30% при високій питомій вазі стрептококової групи А.

Цей показник коливається в залежності від сезону року. Частота носійства зростає восени при формуванні контингентів (і в цьому випадку є результатом феномена «перемішування») або знижується протягом весняного періоду. Питання про залежність рівня здорового носійства від епідеміологічної ситуації залишається спірним.

Одні автори вказують на його підйом в осередках скарлатини та ангіни (особливо в осередках групових захворювань), інші ж цього не фіксують. Для відповіді на це питання, мабуть, потрібні паралельні спостереження за рівнем носійства мікроба і специфічного імунітету до нього. Носійство стрептокока одного або більше серотипів зазвичай триває 2-6 міс. З подовженням термінів носійства зростає ймовірність формування типоспецифічного імунітету. Величина мікробного вогнища у носіїв схильна до великих коливань, ніж у хворих. Вважається, що носійство епідеміологічно небезпечно при осередках величиною понад 103 КФЕ на тампон. Рівень носійства коливається від 4,5 до 30%.

Локалізація збудника в організмі багато в чому визначає шляхи його виведення з нього. При локалізації в глотці мікроби виділяються з краплями слизу і слини, а при шкірної локалізації - з виділенням шкірних поразок або епітелієм. В цьому випадку забруднене повітря, білизна, одяг або предмети побуту служать чинниками подальшого поширення інфекції. При цьому хвороби дихальних шляхів частіше виникають в помірному і холодному кліматі (зима і рання весна) і можуть ускладнюватися як ревматизм, так і гострим гломерулонефрітом- що стосується хвороб шкіри, то вони переважають в жаркому і тропічному кліматі (кінець літа і початок осені) і можуть призводити до гломерулонефриту. Такий підрозділ носить відносний характер. Існує обгрунтоване припущення про те, що «шкірні» штами стрептокока групи А можуть мігрувати в респіраторний тракт, викликаючи його поразки: зворотна ситуація ніким не відзначена. Механізм такої міграції поки встановити не вдалося.

Основним механізмом передачі збудників стрептококової інфекції є повітряно-крапельний, що, однак, не виключає можливості реалізації і інших механізмів. Збудник виділяється в зовнішнє середовище при різних експіраторних актах (кашель, чхання і ін.) У вигляді гетерогенної за розмірами крапельної фази аерозолю.

Епідеміологічно більш значущі патологічні процеси, локалізовані в носоглотці, оскільки вони найбільшою мірою забруднюють повітря, руки, одяг і білизна хворого.

Крім аерозольного, в передачі збудників стрептококової інфекції певне значення мають побутової та аліментарний шляхи зараження. Факторами передачі збудника в першому випадку є забруднені руки і предмети догляду, а в другому-інфікованих їжа.

Для аліментарного шляху передачі збудників стрептококової ангіни характерні вибухоподібному короткочасні спалахи при великому числі хворих в організованому колективі.

По-стрептококові захворювання урогенітального тракту можуть передаватися статевим шляхом. Що стосується По-стрептококової патології неонатального періоду, то тут в якості факторів передачі виступають інфіковані навколоплідні води-можливе інфікування через пошкоджені покриви при проходженні плода через родові шляхи.

Сприйнятливість населення до збудників стрептококової інфекції є результатом дії двох складових: генетично детермінованої природної резистентності і набутим в онтогенезі імунітетом. Останній при стрептококової інфекції

є двояким: антитоксическими та антимікробну.

Імунітет виникає в результаті якої маніфестной інфекції, або безсимптомного носійства збудника. Останній отримав визначення «німий імунізації», яка тим ефективніше, чим довший носійство.

Антитоксичний імунітет визначає ступінь захищеності організму від захворювань на скарлатину, етіологічним фактором якої є токсигенні стрептококи групи А. Рівень антитоксичну імунітету зазвичай вимірюють серологічно або за допомогою так званої титраційна шкірної проби, в якій визначається реакція організму на різні дози ерітрогенний токсину.

Позитивна реакція на 1 шкірну дозу токсину розглядається як відсутність антитоксического іммунітета- відсутність реакції на1 дозу при позитивній реакції на 4 дози приймалося за мінімальний рівень антитоксического іммунітета- нарешті, «гасіння» 4 доз вказувало на виражений антитоксичний імунітет. За допомогою цієї проби вивчені умови формування і динаміка антитоксичну імунітету у окремого індивідуума і колективу в цілому, а також розвиток інфекційного та епідемічного процесу скарлатіни.Ізвестно, що антитоксин, придбаний новонародженими трансплацентарно, втрачається протягом першого року життя.

Антитоксичний імунітет формується не тільки у хворих на скарлатину, а й у неболевших спілкувалися з хворим осіб в період підйому захворюваності на скарлатину. Напруженість антитоксичну імунітету певною мірою залежить від величини антигенного стимулу і тривалості його впливу на організм. Тому позитивні ефекти антибіотикотерапії скарлатини мають і свій зворотний бік - придушення антитоксичну імунітету і як наслідок повторні захворювання на скарлатину.

Сезонний характер стрептококової респіраторної інфекції відбивається на динаміці антитоксичну імунітету в колективах: він зростає в осінньо-зимові місяці і знижується навесні. Низький рівень маніфестних форм скарлатини, можливо, визначається інтенсивної «німий» імунізацією дитячих контингентів.

Антимікробний імунітет при зараженні А-стрептококами визначається протектівнимі антитілами до типоспецифічними М-білку.

Є дані про те, що антитіла до інших антигенів (типоспецифічними OF-антиген, ерітрогенний токсин) можуть служити непрямими показниками Протективний сироваток. Саме в перерахованих випадках описані часті спостереження у хворих або носіїв елімінації стрептококів, чий серотип відповідає типоспецифічними імунітету, тобто останній має великий вплив на циркуляцію в колективах різних серотипів стрептокока групи А.

Переболевшие тривалий час (від декількох років до 30 років) зберігають в крові типоспецифічні антитіла. М-вакцини для імунізації контингентів ризику знаходяться ще в стадії розробки, і важко сказати, наскільки широко вони будуть використовуватися.

Надзвичайно високо значення типоспецифічного імунітету при В-стрептококової інфекції новонароджених, у яких він формується трансплацентарно. Великий розрив між частотою інфікування плодів По-стрептококами і розвитком смертельного захворювання показує, що саме типоспецифічними імунітет відіграє визначальну роль в реалізації зараження в захворювання. Саме для профілактики По-стрептококової інфекції в останні роки розпочато роботи зі створення полівалентних вакцин з типоспецифічних полісахаридів цих мікробів.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!