Патофізіологія клітини. Гіпоксія
Відео: Гіпоксія
10. Хвора М., 20 років, доставлена в терапевтичну клініку зі скаргами на сильний головний біль, нудоту, задишку, серцебиття, слабкість. Частота подихів - 30 хв-1, пульс - 100 хв-1, слабкого наповнення. При аналізі периферичної крові виявлено збільшення кількості еритроцитів і ретикулоцитів в одиниці об`єму крові. З анамнезу встановлено, що хвора вночі "вчаділа", закривши ввечері комин до повного прогорання вугілля.питання:
1. Який тип кисневого голодування розвинувся у хворої? Обгрунтуйте свій висновок.
2. Поясніть патогенез гематологічних змін у хворої (еритроцитозу, ретикулоцитоза).
3. Чи можливий летальний результат при даному варіанті гіпоксії?
4. Наведіть патогенетичну класифікацію гіпоксії.
5. Які термінові і довгострокові механізми компенсації при гіпоксії?
11. У хворого А., 42 років, напади задухи в нічний час. Хворий збуджений, відзначає почуття страху. Шкірні покриви ціанотичні, положення сидяче вимушене, в нижніх відділах легких вислуховуються вологі хрипи, ліва половина серця зміщена вліво на 3,5 см від серединної ключичнолінії. ЧСС - 100 хв-1, МОС - 3 л. НЬО2 артеріальної крові - 87%, а венозної - 40%. У крові: кількість еритроцитів - 5,9х1012 / л, Нb - 175 г / л.
питання:
1. Який тип кисневого голодування розвинувся у хворого і який його патогенез? Обгрунтуйте свій висновок.
2. Поясніть патогенез гематологічних змін у хворої (еритроцитозу, гіпергемоглобінемія).
3. Наведіть патогенетичну класифікацію гіпоксії.
4. Які термінові і довгострокові механізми компенсації при гіпоксії?
5. Перерахуйте типові механізми пошкодження клітин при гіпоксії?
12. З метою вивчення окремих ланок патогенезу гіпоксії і набряку лабораторної щура внутрішньовенно ввели велику дозу адреналіну. Відразу після його введення лапки і вушка тваринного зблідли, АТ піднялося з 120/70 мм рт.ст. до 210/175 мм рт.ст., з`явилася виражена тахікардія, почастішало подих- paO2 залишилося незмінним, рvО2 і paCO2 знизилися. Через 9 хвилин після введення адреналіну на тлі збереження гіпервентиляції з`явився акроціаноз- газовий склад артеріальної крові істотно не змінився, але відзначено наростаюче зниження pvO2. Ще через 4 хвилини розвинулося диспное, з`явилися вологі хріпи- АТ різко знизилося, зменшилася пульсовий тиск, порушився ритм серцевих скорочень. При цьому рaО2 почало знижуватися, а рaСO2 зростати. На кінець 18 хвилини розвинулися клонико-тонічні судоми, агональное судорожне дихання, з`явилися пінисті виділення рожевого кольору з дихальних шляхів і на цьому тлі тварина загинула.
питання:
1. Чи можна стверджувати, що, незважаючи на активацію функції серця, підвищення тонусу судин і артеріального тиску, у тварини відразу після введення адреналіну розвинулася гіпоксія?
2. Якщо так, то наведіть аргументи. Якщо немає, то чому і до якого часу гіпоксія розвинулася?
3. Який тип (типи) і патогенез цієї гіпоксії?
4. Розвився чи у тварини набряк? Якщо так, то в яких органах і через якийсь час після введення великої дози адреналіну?
5. Якщо набряк у тварини, на Вашу думку, розвинувся, то моделями яких різновидів набряку у людини він може служити? Відповідь аргументуйте.
13. Пацієнтка К., 30 років, знаходиться у відділенні реанімації після хірургічного лікування позаматкової вагітності, виконаного під ендотрахеальним ефірним наркозом, відчула різке погіршення стану. У неї з`явилися задишка, відчуття нестачі повітря, озноб- хвора стала загальмованою, адінамічной- шкірні покриви зблідли, розвинувся акроціаноз- дихання часте - 28 в хвилину, хрипи в легенях непрослуховуються, тони серця приглушені, пульс ритмічний - 120 в хвилину, артеріальний тиск 65 / 30 мм рт.ст., нь 100 г / л, Ht 0,30. Пацієнтці призначена інгаляція кисню, але істотного поліпшення стану не відбулося.
питання:
1. Який (або які) патологічний процес (або процеси) розвинувся (розвинулися) у пацієнтки в післяопераційному періоді? Відповідь обґрунтуйте.
2. Чи може бути пов`язано погіршення стану хворої з розвитком у неї в післяопераційному періоді гіпоксії: а) дихального типу, б) циркуляторного типу, в) геміческого типу, г) тканинного типу? Які можливі причини і механізми розвитку кожного із зазначених типів гіпоксії в цій ситуації?
3. Чи є ознаки активації екстрених механізмів адаптації до гіпоксії у пацієнтки? Якщо так, то назвіть їх. Чому вони малоефективні в даному випадку?
4. Чому інгаляція кисню істотно не поліпшила стан пацієнтки?
5. Вкажіть термінові і довгострокові механізми адаптації при гіпоксії.
14.Прі іммуноцітохіміческіе дослідженні біоптату кісткового мозку у хворого на гострий лейкоз виявлено значну кількість клітин з ознаками специфічної для апоптозу фрагментації ДНК. Цей показник зростає в динаміці курсу хіміотерапії.
питання:
1. Поясніть патогенетичну роль апоптозу в розвитку злоякісного захворювання.
2. Яка роль апоптозу при фізіологічних і патофізіологічних станах, наведіть приклади.
3. Позитивним чи негативним прогностичним маркером є прогресивне збільшення кількості клітин, які піддаються апоптозу, в процесі хіміотерапії лейкозу.
4. Який тип клітинної загибелі (апоптоз або некроз) є більш оптимальним з точки зору збереження структурно-функціональної організації тканини (органа) і чому?
5. Охарактеризуйте сучасні принципи фармакологічної корекції апоптотической загибелі клітини.
15. У хворого на ішемічну хворобу серця проведена операція аорто-коронарного шунтування. У ранньому післяопераційному періоді виявлено значне підвищення в крові активності МВ-фракції креатинфосфокінази, аспартатамінотрансферази, концентрації тропоніну I, міоглобіну. У біоптаті міокарда, отриманому в интраоперационном періоді, гістологічно виявлено велику кількість клітин в стані некрозу. У біоптаті міокарда, отриманому в післяопераційному періоді (5 днів після операції), виявлено збільшення зони пошкодження за рахунок апоптотической загибелі клітин.
питання:
1. Поясніть причину зміни біохімічних параметрів крові у хворого.
2. Поясніть можливий патогенез зазначених реакцій в період ішемії міокарда і в період реперфузії міокарда.
3. Який тип клітинної загибелі кардіоміоцитів є більш оптимальним з біологічної точки зору і чому?
4. Вкажіть принципові відмінності апоптозу від некрозу.
5. Вкажіть, які адаптивні механізми розвиваються в кардіоміоцитах в умовах ішемії.
16. У хворого з гострим порушенням мозкового кровообігу вдалося досягти зниження ступеня вираженості неврологічної симптоматики шляхом застосування препаратів, що нормалізують функціонування мітохондрій клітин (циклоспорин А, FK506) і перешкоджають активації каспаз.
питання:
1. Поясніть, з якою метою проведено лікування зазначеними препаратами.
2. Поясніть, яка роль мітохондріальної дисфункції і підвищення специфічної активності протеаз (каспаз) в клітинах в патогенезі клітинної загибелі, індукованої ішемією / реперфузією.
3. Як ви вважаєте, чи буде виправдане застосування препаратів, що регулюють надходження в клітини кальцію або його депонування у внутрішньоклітинних органелах, і чому.
4. Який тип клітинної загибелі (апоптоз або некроз) є більш оптимальним з точки зору збереження структурно-функціональної організації тканини (органа) і чому?
5. Наведіть приклади захворювань, в патогенезі яких істотну роль відіграє апоптоз.
17. Під час експерименту короткочасна гіпертермія гепатоцитів (+ 42оС, 30 хв) призводить до значного зниження токсичної дії гепатотропного отрути (акриламіду), що реєструється по цитолизу гепатоцитів, накопиченню продуктів перекисного окислення ліпідів мембран, продуктів окислення і агрегації білків гепатоцитів. Цей ефект розвивається в період з 6 по 48 години після гіпертермії і блокується препаратами-інгібіторами білкового синтезу.
питання:
1. Поясніть, за рахунок яких механізмів здійснюється протекторну дію гіпертермії в гепатоцитах.
2. Наведіть приклади можливого використання цього ефекту в клінічній практиці.
3. Які ще адаптивні механізми здатна реалізувати клітина при впливі факторів.
4. Перерахуйте типові механізми ушкодження клітини.
5. Дайте поняття «порочного кола» в патогенезі розвитку патологічного процесу. Наведіть приклад формування «порочних кіл» при клітинному пошкодженні.
18. У дитини з гемолітичною анемією виявлено схильність до частих інфекційних захворювань, відзначається затримка розумового розвитку. При комплексному обстеженні виявлено спадковий дефект гена, що кодує глутатіон-синтетазу.
питання:
1. Поясніть патогенетичну зв`язок між недостатністю глутатіон-синтетази і виявленими клінічними симптомами.
2. Наведіть приклад екзогенних факторів, здатних викликати зниження концентрації глутатіону в клітинах і спровокувати таким чином їх пошкодження аж до цитолізу.
3. Вкажіть стадії і прояви цитолізу.
4. Перерахуйте типові механізми ушкодження клітини.
5. Який з типових механізмів клітинного ушкодження буде домінувати в даному випадку?
19. Військовослужбовець К., 21 роки, який порушив технологію заправки ракетної установки хладоагентом, госпіталізований через 2 доби до медсанчастини зі скаргами на слабкість, сонливість, головний біль, нудоту, болі в області попереку, «криваву» сечу. Аналіз крові: еритроцити 2,7-1012 / л, НЬ 100 г / л, тромбоцити 120-109 / л, лейкоцити 3,1х109 / л, гемоглобинемия і гемоглобінурія, непрямий білірубін 2,5 мг%, концентрація лактату 25 мг%, активність загальної КФК в 2,5 рази перевищує нормальні значення. При додатковому дослідженні крові виявлено підвищення рівня гідроперекисів ліпідів.
питання:
1. Які можливі механізми пошкодження формених елементів крові при отруєнні хладоагентом?
2. Які дані завдання вказують на необоротне ушкодження клітин? Відповідь обґрунтувати.
3. Виходячи з даних завдання, можна припустити наявність пошкоджень клітин, що не відносяться до системи крові? Які можливі механізми цих пошкоджень?
4. Які походження і наслідки ацидозу в даному випадку?
5. Чому прояви інтоксикації у військовослужбовця розвинулися не відразу, а лише через 2 доби?
20. У дитячу ККБ №1 поступила дитина К., 8 міс. Зі слів матері дитина відмовляється від їжі, часто з`являється блювота, відрижки. Дитина відстає в психічному розвитку. При огляді виявлено гепатоспленомегалия, коричневий відтінок шкіри, помірне генералізоване збільшення лімфовузлів. На яснах і мовою визначаються чорнильно-сині плями. Огляд невропатолога показав наявність у дитини спастичного тетрапареза, зниження слуху і зору. При дослідженні пунктату кісткового мозку були виявлені клітини Німана-Піка. В результаті повного клініко-лабораторного обстеження дитини був поставлений діагноз «сфінголіпідози (хвороба Німана-Піка)».
питання:
1. Що є причиною даного захворювання?
2. До якої групи захворювань відноситься сфінголіпідоз?
3. Дайте патогенетичне обгрунтування клінічних проявів даного захворювання.
4. Вкажіть тип спадкування даного захворювання.
5. Охарактеризуйте значення клітинної патології в розвитку хвороб людини на прикладі якого-небудь захворювання.
Поділитися в соц мережах:
Схожі
