Аденоматоз овець і кіз
Відео: Кози і вівці нашого села
Аденоматоз (лат., Англ. - Adenomatosis, Jaagsiekte- аденоматозна бронхопневмонія, легеневої аденоматоз) - повільно протікає прогресуюча хвороба овець і кіз, що виявляється розвитком в легких железістоподобной тканини (пухлин) типу аденоми.Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. Вперше захворювання згадується як велика епізоотія в Південній Африці в другій половині XIX ст. під назвою Jaagsiekte (на мові африканських племен jaagt - гнати, ziekte -ослаблення). Потім під назвою «легеневий аденоматоз» її описали в Англії (1884) і Німеччини (1889). У нашій країні реєструється з 80-х років минулого століття.
Хвороба поширена в більшості вівчарських країн, викликаючи серйозних економічних збитків внаслідок загибелі 1 ... 2% овець в неблагополучних господарствах, а при первинному занесенні - до 50% і більше.
Збудник хвороби. Збудник аденоматозу - РНК-ДНК-утримуючи-щий вірус розміром 70 ... 85 х П0 ... 120Нм сімейства Retroviridae, роду Lentivirus (повільні віруси), за властивостями споріднений вірусу вісна-Меді. Вірус має зворотну транскриптазу. Культивувати його вдається в ряді культур клітин легенів і лімфоїдних органів.
Епізоотологія. Аденоматозом хворіють вівці всіх порід у віці старше 2,5 років і рідко - кози. Уражаються також ягнята 6 ... 8-місячного віку, що, мабуть, пов`язано із зараженням в перші дні життя. В господарство збудник заносять інфіковані тварини. Зараження відбувається повітряно-крапельним шляхом при тісному контакті тварин. Епізоотія характеризується повільно і довго наростаючою інтенсивністю. Впливу сезонності та зовнішніх чинників на захворюваність в цілому не зазначено, але знижена температура повітря сприяє поширенню хвороби. У неблагополучному господарстві може бути інфіковано до 50% овець.
Патогенез. Патогенез хвороби остаточно не розшифрований. Одні дослідники розглядають хронічне интерстициальное запалення як основний патологічний фактор, вдруге супроводжується метаплазією і регенерацією, інші трансформирующим фактором вважають безпосередній вплив вірусу на епітеліальні клітини після вбудовування в них вірусного генома.
Внаслідок розростання епітеліальних клітин відбувається ущільнення альвеолярних перегородок із заміною клітин гладкого епітелію кубічними і циліндричними, які, крім того, збільшуються в розмірах.
Перебіг і клінічний прояв. Аденоматоз, як і інші повільні вірусні інфекції, характеризується тривалим інкубаційним періодом, хронічним, повільно прогресуючим перебігом хвороби, незмінно призводить до загибелі 100% хворих тварин.
Інкубаційний період в природних умовах триває від 4 ... 9 міс до 3 років, що в цілому довше, ніж при вісна-Меді.
Клінічні ознаки хвороби проявляються у тварин, які досягли віку 2 ... 4 років, і багато в чому схожі з такими Меді. Перебіг тривалий, прогресуюче, без ремісій. Температура тіла зберігається в межах норми. У хворих спостерігають рясне серозно-слизової виділення з носа, повільно наростаючу задишку (основна ознака), особливо після функціонального навантаження (прогін тварин), яка в термінальній стадії хвороби може досягати 120 ... 140 дихальних рухів в хвилину. Характерні також кашель з хрипами і виділенням мокроти, прогресуюче виснаження при збереженні апетиту. Всі хворі тварини гинуть.
Патологоанатомічні ознаки. При патологоанатомічному розтині найбільш виражені зміни в легенях. Вони збільшені в обсязі і масі до 5 разів, щільні, блідо-сірого кольору (як варене м`ясо), нерівномірно гіпертрофовані - в паренхімі знаходять виступаючі над поверхнею вогнища різної величини і форми, з ущільненнями по краях. Численні аденоматозні ущільнення являють собою
саловідние пухлини, оточені нормальної паренхіми легких. На розрізі осередки мають гладку блискучу саловідную поверхню з тенденцією до казеозному розпаду. Іноді вони зливаються і уражаються цілі частки. В термінальній стадії легенева тканина повністю заміщається аденоматозними разрастаниями. В трахеї і бронхах знаходять слизовий ексудат. Бронхіальні і середостінні лімфатичні вузли збільшені в 3 ... 5 разів. В інших органах змін не виявляють.
При гістологічному дослідженні виявляють основні зміни - це клітинно-інфільтративні процеси в стінках судин бронхів, бронхіол і альвеол, які проявляються аденоматозними разрастаниями Кубовидний клітин епітелію у вигляді залізистих утворень. Відзначають розпушення альвеолярних стінок і освіту залізистих порожнин, лімфоретікулярной гіперплазію і проростання аденоматозних вогнищ фіброзною сполучною тканиною.
Діагностика і диференціальна діагностика. Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних, клінічних, патологоанатомічних даних з обов`язковим підтвердженням лабораторними (гістологічними) дослідженнями. Серологічні методи (зокрема, РІД) широкого застосування не знайшли.
У лабораторію для підтвердження діагнозу направляють шматочки уражених легень та регіональні лімфатичні вузли, в яких знаходять специфічні для аденоматозу зміни.
При диференціальної діагностики аденоматозної бронхопневмонії необхідно виключити вісна-Меді (остання відрізняється дифузним ущільненням легких і лімфоцитарною інфільтрацією в міжальвеолярних тканинах), а також пневмонії вірусної, бактеріальної та паразитарної етіології.
Імунітет, специфічна профілактика. Імунітет при аденоматозе не формується, незважаючи на освіту в крові специфічних антитіл, що виявляються, зокрема, в РІД. Хворі тварини не виживають. Засоби специфічної профілактики не розроблені.
Профілактика. Профілактика аденоматозу аналогічна такій при вісна-Меді.
Овець слід купувати тільки з благополучних господарств. Дотримуватися ветеринарно-санітарні правила годівлі та утримання тварин, не допускаючи скупченості в приміщенні. Взимку щодня влаштовувати моціон, а влітку виганяти на пасовище.
При підозрі на захворювання овець аденоматозом господарство переводять в режим посиленого ветеринарного контролю. Для раннього виявлення хворих рекомендується щомісяця проводити ветеринарний огляд тварин з функціональним навантаженням (20 ... 30-хвилинний прогін, підвішування тварин за задні кінцівки з короткочасним закриттям обох носових отворів) для виявлення легеневого синдрому (провокація задишки). Тварин з легеневим синдромом вибраковують і вбивають на санітарній бойні, проводять патологоанатомічний розтин і гістологічні дослідження.
Лікування. Не розроблено.
Заходи боротьби. При підтвердженні діагнозу на аденоматоз господарство оголошують неблагополучним і накладаються обмеження, за умовами яких забороняються: 1) вивезення тварин для племінних і користувач-них цілей, а також незнешкоджених продуктів, кормів і інвентарю з господарства-2) переміщення всередині господарства і введення нових овець- 3) проїзд всіх видів транспорту по неблагополучної території.
Хворих піддають забою. Місце, де вони перебували, дезінфікують 3% -ним розчином формальдегіду або гідроксиду натрію. Трупи загиблих знищують або утилізують. Підсилюють ветеринарний контроль за іншим поголів`ям. Потомство містять ізольовано і випоюють молоком здорових овець.
Все овцепоголовья з 4-місячного віку піддають клінічному огляду. Найбільш ефективною оздоровчої мірою є раннє виявлення і вибракування підозрілих на захворювання тварин і забій хворих. При захворюванні 10 ... 20% поголів`я вбивають все стадо.
Забороняються вивезення незнешкоджених продуктів вівчарства, кормів, інвентарю, переміщення тварин у господарстві (з однієї ферми на іншу) і їх ввезення.
Санітарну оцінку м`яса та інших м`ясопродуктів проводять відповідно до чинних Правил ветеринарного огляду забійних тварин і ветеринарно-санітарної експертизи м`яса та м`ясних продуктів (ГУВ МСГ СРСР, 03.07.1969). Шкури і шерсть убитих тварин вивозять з господарства після дезінфекції.
При оздоровленні господарства особливу увагу звертають на поліпшення годування і зоогігієнічних умов утримання.
Обмеження з господарства знімаються через 6 місяців після вибракування і забою хворих і підозрілих на захворювання тварин і проведення заключних ветеринарно-санітарних заходів.
Поділитися в соц мережах:
Схожі
