Енцефалопатія норок

Відео: З п`яти на носок треба!

Енцефалопатія норок (трансмісивна енцефалопатія норок) - при-ційна хвороба, що характеризується прогресуючим ураженням центральної нервової системи, дегенеративними змінами в мозку і загибеллю тварин.

Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. Хвороба вперше виявлена в 1947 р, а потім після тривалої перерви знову в 1961 р в ряді господарств США і Канади. Реєструється в Північній Америці і Європі (Фінляндія, Німеччина, Росія), де завдає значної шкоди звірівницьких господарств.

Збудник хвороби. Пріон, споріднений пріонів скрепі овець.

Епізоотологія. Хворіють дорослі норки, старше 1 року. Джерело збудника інфекції - хворі норки, основний фактор передачі - кон-тамінірованний корм. Тварини заражаються при поїданні інфікованого м`яса (норок і овець), субпродуктів, тушок і трупів, при канібалізмі. Захворюваність 10 ... 100%, летальність 100%.

Патогенез. В цілому аналогічний патогенезу інших пріонних хвороб.

Перебіг і клінічний прояв. Інкубаційний період триває 8 ... 12 міс. Перебіг повільне, прогресуюче. Тривалість захворювання від початку прояву до загибелі норок становить 3 ... 6 тижнів.



Спочатку змінюється поведінка: зникає так званий інстинкт чистоти (гніздо стає брудним від посліду), потім наростає збудження, що переходить в агресивність. Норки надмірно бурхливо реагують на звуки і дотики, кидаються на об`єкти- самки перестають піклуватися про щенят, прогресують хиткість ходи, атаксія задніх конечностей- потім збудження змінюється пригніченням - розвиваються сонливість, оцепененіе- порушення координації рухів, легке тремтіння переходить в конвульсії, епілептичні припадки. Потім настає повна нерухомість - тварини сидять, вчепившись зубами в сітку, в кінці хвороби розвивається сліпота, задні кінцівки підібгані. Хутро у тварин стає тьмяним, брудним, вз`ерошенним- відзначають само-погризаніе. Тварини гинуть в коматозному стані.

Патологоанатомічні ознаки. Спостерігають в основному виснаження, інших ознак хвороби, як правило, немає. Іноді помітні анемія і набряк головного мозку, атрофія селезінки, дистрофія печінки. Гістологічно виявляють дистрофію клітин мозку, негнійний менінгоенцефаліт, Губкообразная вакуолізацію нейронів сірої речовини головного мозку (аналогічно іншим пріонних інфекцій).

Діагностика і диференціальна діагностика. Діагноз встановлюють комплексно з урахуванням епізоотологічних ознак, клінічного прояву хвороби і результатів лабораторних (гістологічних) дослід

ваний. При лабораторному дослідженні вакуолізацію відзначають найчастіше в корі, Аммоновим розі (гіпокамп) і в області бічних шлуночків головного мозку.

При диференціальної діагностики слід виключати сказ, хвороба Ауєскі, ботулізм, самопогризаніе.

Імунітет. Чи не формується.

Специфічна профілактика. Відсутнє.

Лікування. Не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. Заходи щодо профілактики та ліквідації хвороби включають недопущення занесення в господарство збудника з хворими норкамі- ветеринарно-санітарний контроль надходять кормов- заборона згодовування сирих баранячих субпродуктов- своєчасну діагностіку- ізоляцію, забій хворих і утилізацію тушок і ретельну дезінфекцію в жорсткому режимі.

Контрольні питання і завдання до розділу «Пріонні інфекції». 1. Яка основна причина поширення губкообразной енцефалопатії в неблагополучному стаді? 2. Опишіть основні зміни в мозку тварин при пріонних інфекціях. 3. Чим пояснюється відсутність імунітету при пріонних інфекціях? 4. Які основні принципи оздоровлення неблагополучних господарств при губкоподібної енцефалопатії великої рогатої худоби і скрепі овець?lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!