Висна-меді овець і кіз

Висна-Меді (англ., Лат. - Visna-Maedi, ovine progressive pneumonia- прогресивна пневмонія овець) - хронічна, дуже повільно прогресуюча хвороба овець і кіз, що виявляється в двох формах: нервово-паралітичної (ураження ЦНС) - при висне і респіраторної (ураження легень) - при Меді, що супроводжується втратою маси тіла і загибеллю всіх хворих.

Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. Хвороба вперше описана у овець в 1915 р в Південній Америці і США. У період з 1935 по 1951 р в багатьох районах Ісландії зазначалося захворювання, що вражає центральну нервову систему і викликає паралічі і загибель овець. Хвороба була названа «вісна» (схуднення, виснаження). У 1939 р там же Гіслен-сон встановив хронічну прогресуючу пневмонію у овець, подібну до раніше описаної в Америці, яку назвали «Меді» (що означає «задишка»).

Пізніше, в 50-х роках XX ст., В Ісландії Сігурдссон (1954) встановив вірусну природу вісни і Меді шляхом зараження овець. Він же довів, що ці дві хвороби викликаються одним збудником, і розробив теорію повільних вірусних інфекцій овець. Вірус був виділений від хворих овець в Ісландії і дещо пізніше - в США.

У XX ст. захворювання було широко поширене в багатьох європейських країнах, США, Канаді, Індії, Ісландії. У колишньому СРСР хвороба поширилася з 80-х років минулого століття, особливо серед овець романівської породи.

У ряді країн хвороба завдає вівчарства значних економічних збитків. У різних штатах Північної Америки серологічно виявляли до 70% хворих тварин. В Ісландії в 40-х роках XX ст. втрати овець в неблагополучних господарствах становили 20 ... 30%. В результаті падежу і забою поголів`я овець в країні знизилося з 700 тис. До 450 тис. Для ліквідації хвороби знадобилося 20 років, в результаті було вбито 650 тис. Овець.

Збудник хвороби. Збудник хвороби - РНК-вірус сімейства Retroviridae, роду Lentivirus. розміром від 70 до 120 нм, що володіє ДНК-полімеразної активністю. Вірус реплікується в цитоплазмі клітин і нирки при виході через клітинні мембрани.

Вірус вісни-Меді вдається вирощувати на культурах клітин овець та інших тварин. ЦПД проявляється повільно і характеризується округленням клітин, утворенням гігантських сінцітіев і багатоядерних клітин. Штамів Меді властивий високий тропізм до тканин легенів овець, а штамів вісни - до нервової тканини.

Вірус термолабилен, інактивується при 56 ° С за 10 хв, чутливий до спирту, фенолу, формаліну- стійкий до ультразвукового та іонізуючого опромінення, а також лугів.

Епізоотологія. До вісна-Меді сприйнятливі вівці і рідко кози у віці старше 2 років. Хвороба протікає у вигляді повільно розвивається епізоотії без вираженої сезонності. Поширенню захворювання при занесенні інфекції в господарство сприяють тривалий інкубаційний період і концентрація овець в закритих приміщеннях.

Джерела збудника інфекції - хворі вівці і вірусоносії. Основні шляхи зараження - контактний- повітряно-краплинний (через дихальні шляхи) - можливо, аліментарний (через корм, молоко, молозиво при годуванні ягнят), а також внутрішньоутробний. Вірус виділяється з молоком, фекаліями, що видихається. Захворюваність може бути різною. Летальність сягає 100%. У неблагополучних господарствах в цілому гине від 15 до 30% овець.



Патогенез. У заражених овець протягом 2 ... 3-го тижня після інокуляції спостерігається вірусемія. В цей час в організмі тварин вірус локалізується в лейкоцитах (лімгроці-

тах), макрофагах. Потім вірус з кров`ю потрапляє в лімфоїдні органи (кістковий мозок, лімфатичні вузли, селезінка), легкі, судинні сплетення і інші органи, де зберігається до декількох років. Антитіла з`являються через кілька тижнів. Іноді вірус, незважаючи на високі титри антитіл, здатний перебувати в лімфоцитах крові тривалий час (протягом багатьох років), що пояснюється антигенними дрейфом вірусу.

Незалежно від способу зараження основні місця локалізації вірусу - головний і спинний мозок і легені. Патогенетичний механізм - проліферація і гіперплазія лим-фоідной і епітеліальної тканин при відсутності онкогенного дії, діміелінізація нейронів, імунодепресивну дію вірусу, утворення імунних комплексів, пригнічення і ураження ЦНС та імунної системи.

Перебіг і клінічний прояв. Хворіють тварини старше 2 ... 3 років (що пов`язано з тривалим інкубаційним періодом) незалежно від породи і пори року. Іноді клінічні симптоми не встигають розвинутися протягом усього життя тварини.

Інкубаційний період триває від 6 місяців до кількох років, в середньому 1,5 ... 2 роки. При висне він в цілому коротше, ніж при Меді. Перебіг хвороби тривалий (6 ... 12 міс), хронічне, тривало і повільно розвивається. Захворювання проявляється в двох формах (сімптомокомплек-сах) - вісна і Меді.

Висна є інфекцію центральної нервової системи. Клінічні ознаки прогресують вкрай повільно. Хвороба починається пригніченням, лякливістю, зміною ходи, відставанням від стада при випасанні, спостерігаються нервозність, іноді обертальні рухи і сіпання губ, голови. З розвитком клінічних ознак відзначаються схуднення і нервові явища - скрегіт зубами, тремтіння, зниження больової і тактильної чувствітельності- надалі ускладнюється пересування, порушується координація рухів, наступають парези і паралічі в основному задніх кінцівок, в кінці хвороби можливий повний параліч. Розвиваються виснаження і іноді сліпота. Тривалість хвороби коливається від декількох тижнів до декількох місяців. Всі хворі тварини гинуть.

Симптоми захворювання Меді також розвиваються повільно, протягом хронічне і тривалий. Клінічні ознаки виявляють тільки у дорослих тварин у віці 3 років і старше. Відзначаються слабкість, зниження живої маси, пригнічення. Основний симптом - повільно наростаюча задишка. Спочатку дихання може бути нормальним в спокої і частішає при навантаженні. Поступово виникає утруднене, поверхневе дихання, наростає задишка, частота дихання у спокої досягає 80 ... 120 в хвилину. Хворі тварини відстають від стада. Температура і пульс, як правило, в нормі. Іноді відзначають тремтіння губ або століття, викривлення шиї або нахил голови в одну сторону, кашель, виділення з носа. Поступово розвиваються парези задніх кінцівок. Вони переростають в паралічі, тварина не в змозі стояти без підтримки. Суягних вівці можуть абортувати або приносити слабких ягнят. У спинномозковій рідині підвищується кількість білка, число клітин крові досягає 100 ... 300 в 1 мм 3, в крові кількість лейкоцитів збільшується до 10 ... 13тис. в 1 мм 3 [(10 ... 13) 109 / л].

Тривалість хвороби коливається від 4 ... 6нед до 1 року. Всі хворі тварини гинуть.

Патологоанатомічні ознаки. Видимих патологоанатомічних змін при висне, як правило, не спостерігають. Гістологічні зміни, типові для негнійного менінгоенцефаліту, виявляють в ЦНС. Вони характеризуються інфільтрацією і проліферацією в головному

356і спинному мозку, діміелінізаціей нейронів, придушенням запального процесу в нервовій тканині.

Найбільш характерна ознака при патологоанатомічному розтині овець, полеглих від Меді, - рівномірний, дифузне збільшення легких в обсязі і масі в 1,5 ... 2 рази. Легкі неспавшіеся, щільною каучукообраз-ної консистенції, світлого коричнево-сірого кольору, тонуть у воді. Бронхіальні і середостінні лімфатичні вузли сильно збільшені.

Гістологічно спостерігають зміни, типові для хронічного інтерстіціальноі пневмонії: потовщення міжальвеолярних перегородок внаслідок інфільтрації їх мононуклеарними клітинами, заповнення альвеол лімфоїдними клітинами, периваскулярну і перибронхіальну інфільтрацію мононуклеарними клітинами, гіперплазію гладких м`язів і збільшення фіброзної тканини в міжальвеолярних перегородках.

Діагностика і диференціальна діагностика. Діагноз встановлюють на підставі епізоотологічних, клінічних, патологоанатомічних даних і результатів лабораторних досліджень. Лабораторні дослідження включають виділення вірусу в культурах клітин гістологічні дослідження і серологічні дослідження в РДП (ІФА, РІФ, РСК, РН).

При диференціальної діагностики необхідно виключати скрепі, сказ, хвороба Ауєскі, лістеріоз, інфекційний енцефаломієліт, ценуроз, отруєння ртуттю, ФОСамі, кухонною сіллю (при висне) - аденоматоз і пневмонії іншої інфекційної етіології (при Меді).

Імунітет, специфічна профілактика. При захворюванні в крові з`являються антитіла, але імунітет не формується. Специфічна профілактика не розроблена.

Профілактика. Основні заходи пов`язані з попередженням занесення збудника інфікованими вівцями з неблагополучних господарств.

Лікування. Неефективно.

Заходи боротьби. Для запобігання поширенню захворювання на неблагополучні господарства накладають обмеження. Забороняють продаж, експорт, виставки, випаси на загальних пасовищах і виключають будь-який контакт з тваринами благополучних господарств. Рекомендується відмовитися від придбання овець і баранів-виробників.

У неблагополучному господарстві проводять серологічні дослідження з інтервалом 6 міс, забій серопозитивних тварин і особин з клінічними ознаками хвороби. Ягнят ізолюють від інфікованих вівцематок відразу після окоту і переводять на вигодовування молозивом і молоком корів. Стадо може бути оздоровлено вибраковуванням серопозитивних тварин (за даними серологічних досліджень), якщо уражено не більше 30% поголів`я.

В цілому повністю ліквідувати хвороба в господарстві вдається лише шляхом забою всіх тварин і заміни їх новим поголів`ям після проведення повної дезінфекції.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!