Артрит-енцефаліт кіз

Відео: Небезпека в Удмуртії: енцефалітні кози

Артрит-енцефаліт кіз (англ. - Caprine arthritis / encephalitis- лейкоен-цефаломіеліт-артрит кіз, АЕК) - повільно прогресуюча хвороба кіз, що характеризується розвитком демієлінізуючого енцефаліту, прогресуючого артіріта, інтерстиціальної пневмонії і загибеллю тварин.

Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. АЕК як лейкоенце-фаліт вперше був описаний в 1974 р, в ранніх повідомленнях хвороба була представлена як Меді, або прогресуюча пневмонія кіз, за аналогією з хворобою овець, але в наступні роки збудник був охарактеризований докладніше. АЕК виявлений у багатьох країнах, зокрема європейських. На території Росії хвороба офіційно не зареєстрована. Передбачається, що широта поширення і ступінь інфікування високі.

Збудник хвороби. Збудник АЕК - ДНК-РНК-повільний вірус (Lentivirus) сімейства Retroviridae, діаметром Ю0 ... 120Нм, з властивостями, характерними для ретровірусів, зокрема вірусу вис-ни-Меді овець (містить РНК-залежну ДНК-полімеразу). Структурні білки вірусу АЕК також дуже схожі на білки вірусу вісна-Меді овець. Однак встановлено, що віруси АЕК і вісна-Меді розрізняються за критерієм гомологичности нуклеотиднихпослідовностей генома і є двома різними представниками сімейства ретровірусів.

Збудник вирощують в деяких культурах тканин (зокрема, синовіальній тканині) кіз і овець. Розмноження вірусу відбувається паралельно з утворенням сінцітіев, але литического ЦПД не спостерігають. Патогенний спектр обмежується козами.

Епізоотологія. Відомості про епізоотології АЕК неповні. Серологічні дослідження свідчать про значне поширення інфекції. Хвороба вражає козенят у віці 1 ... 5 міс. Епізоотологічес-

360кіе спостереження дозволяють припустити, що козенята заражаються внутрішньоутробно або відразу ж після народження. Клінічно хвороба проявляється тільки у 20% всіх інфікованих тварин, у решти протікає переважно безсимптомно. Природна передача вірусу АЕК відбувається з молоком інфікованих матерів. Ймовірно, збудник може переноситися з іншими секретами або трансплацентарно.

Вірус АЕК виявлений в молоці і молозиві інфікованих кіз. В експериментальних умовах вірусом можуть бути інфіковані ягнята, у яких він викликає артрити і продукцію вирусспецифических антитіл.

Патогенез. Після інтрацеребральні, інтраартикулярного або інтраперітонеального зараження розвиваються різного роду зміни. Через 1 тиждень з`являються перші запальні пошкодження в головному мозку, суглобах і легких, які зберігаються протягом 8 ... 21 міс незалежно від віку тварин. У лейкоцитах периферичної крові життєздатний вірус виявляється починаючи з 2-го тижня після зараження протягом усього життя тварини.

Перебіг і клінічний прояв. Захворювання спостерігається у козенят у віці 1 ... 5мес. В цілому захворювання характеризується неврологічними змінами з лейкоенцефаліти, інтерстиціальної пневмонією і артритом.



Клінічні симптоми розвиваються дуже повільно. Захворювання проявляється атаксією, гиперестезией, іноді лихоманкою, прогресуючими парезами кінцівок, переростають в паралічі. Процес частіше починається з задніх кінцівок і поширюється на передні. Крім того, відзначають кульгавість внаслідок розвитку артриту і задишку. У хворих тварин звалялася шерсть, вони відстають у рості. Апетит не порушений. Іноді настає атрофія мускулатури на паралізованою кінцівки. Приєднуються явища пневмонії. Тварини більше не можуть стояти і гинуть в положенні лежачи.

У дорослих кіз частіше розвивається артрит, особливо на карпальний суглобах, в той час як у 2 ... 4-місячних козенят хвороба проявляється насамперед лейкоенцефаломіелітамі. Перебіг АЕК - кілька тижнів, результат летальний.

Картина крові, як правило, без змін, іноді може спостерігатися лімфопенія. У цереброспінальній рідині відзначають плеоці-тоз, в основному за рахунок мононуклеарних клітин, і збільшення вмісту білка.

Патологоанатомічні ознаки. Патологоанатомічні зміни локалізуються в центральній нервовій системі, суглобах і легких.

Гістологічно домінує деміелінезірующій енцефаліт з вогнищевими скупченнями лімфоцитів і макрофагів в малому мозку. Разом з тим спостерігаються осередкові некрози. Зміни виражені в білій речовині головного і спинного мозку і мозочка. Найбільш виражені ураження частіше виявляють в шийних і грудних відділах спинного мозку. Мікроскопічно вони характеризуються утворенням щільних пери-васкулярних муфт з мононуклеарних клітин, формуванням лімфоцит-тарних інфільтратів, проліферацією глії і вираженої первинної демиелинизацией. У важких випадках ділянки нервових клітин заміщуються гліальними рубцями.

Ураження суглобів характеризуються артритами з синовіальної гіперплазію. При прогресуванні хвороби наростають дегенеративні

зміни, такі, як фіброз, некроз і мінералізація синовіальних оболонок, з`являються периартикулярні коллагенозний структури.

У легких відзначають дифузну інтерстиціальна пневмонія, як при Меді.

Діагностика і диференціальна діагностика. Діагноз встановлюють на підставі клініко-епізоотологічних даних і результатів патолого-гогістологіческіх, вірусологічних (культивування збудника на культурах тканин і типізація в РДП, ІФА) і серологічних (РІД, ІФА, РН) досліджень.

При диференціальної діагностики необхідно виключити інфекційні хвороби: вісна-Меді, скрепі, лістеріоз, по-ліоенцефаломаляцію, токсоплазмоз, хвороба Борна- інші захворювання м`язової і скелетної систем (нестача вітаміну Е, септичні артрити і травми, брак міді).

Імунітет, специфічна профілактика. Після зараження у інфікованих тварин утворюються сироваткові антитіла, які, однак, захисту не створюють. Засоби специфічної профілактики АЕК не розроблені.

Профілактика. Проводять комплекс профілактичних, ветеринарно-санітарних заходів, таких же, як при інших повільних інфекціях овець і кіз.

Лікування. Неефективно.

Заходи боротьби. Заходи боротьби зводяться до проведення в неблагополучному господарстві ветеринарно-санітарних заходів, виявлення і вибракування хворих і серопозитивних тварин.

Застосовують метод ізольованого вирощування козенят шляхом поділу матерів і козенят відразу ж після окота- згодовування молозива тільки після прогрівання протягом 60 хв при 56 ° С або згодовування молока вільних від вірусу кіз або пастеризованого молока кіз або корів.

Проводять серологічний контроль вирощених таким чином кіз на наявність антитіл до вірусу АЕК в РДП або РІД з 6-місячним інтервалом і видалення всіх серопозитивних тварин.

При отриманні двох негативних результатів з 6-місячним інтервалом тварини вважаються вільними від АЕК-вірусу. Господарство вважається оздоровленим, якщо в ньому не виявлено жодного позитивно реагує тварини.

Контрольні питання і завдання. 1. Охарактеризуйте основні клінічні ознаки симтомокомплекс Меді і аденоматозу у овець. 2. У чому полягають основні паталого-анатомічні відмінності при Меді і аденоматозе овець? 3. Який основний метод лабораторної діагностики вісна-Меді? 4. Чим закінчуються захворювання овець повільними вірусними інфекціями?lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!