Вірус папіломи і рак шийки матки
Поразка шийки матки вірусом папіломи людини відноситься в своїй більшості до субклінічній і латентній формах папіломавірусної інфекції. Найбільш важливим в патогенезі папіломавірусної інфекції є механізм індукції раку шийки матки.
Механізм індукції раку шийки матки вірусом папіломи
Геном вірусу папіломи містить 8 генів - Е6, Е7, Е5, Е4, Е2, El, JI1 і Л2. Ранні гени залучені переважно в регуляцію вірусного життєвого циклу, пізні гени кодують вірусні капсидних протеїни. Імунологічно активні капсиди названі вірусоподібні частки. Головними вірусними перетворювати генами є Е 6 і Е 7, основними точками програми їх є клітинні гени.
Відео: Вірус папіломи людини (ВПЛ)
Коли вірус інтегрується в геном клітини господаря, кільцева ДНК відкривається в області генів Е1 і Е2. Останні регулюють і контролюють вірусної транскрипції, до неконтрольованої вірусну транскрипції, цей розрив призводить до нерегульованої експресії Е6 і Е7 генів. Вони названі онкогенами.
У багатьох дослідженнях доведено, що збільшення експресії Е6 і Е7 є первинною і критичної особливістю злоякісної трансформації. Гени Е6 і Е7 затримують диференціювання епітеліальних клітин відповідно до кількості продукованих протеїнів.
Відео: Жити здорово! Заразні раки. Як захиститися від раку шийки матки. (04.02.2014)
Патогенез передраку шийки матки
Онкогенний потенціал Е6- і Е7- протеїнів папіломавірусної інфекції типів високого онкогенного ризику полягає в їх здатності впливати і гальмувати активність клітинних пухлинних супресорів. Оскільки ці супресори індукують апоптоз (програмована загибель клітин) і контролюють клітинний цикл, їх інактивація онкопротеінамі є головним канцерогенним результатом в інфікованій клітині. Триваюча експресія Е6 і Е7 необхідна для підтримки проліферації і антиапоптотического стану клітин раку шийки матки. Вони ж можуть грати роль в підтримці стабільності вірусної епісомальной ДНК під час інфекції.
Відео: Папілома - викликає рак шийки матки
Встановлено, що ВПЛ-інфекція в залежності від ступеня ризику вірусу надає різний вплив на експресію протеїнів. Таким чином, ВПЛ, сприяючи втрати функції р53, зменшує загибель ракових клітин і збільшує виживаність клітини після пошкодження ДНК і розвитку геномної нестабільності, дозволяючи акумулювати генетичні зміни, які можуть в подальшому призвести до злоякісної прогресії. Ці онкогенні віруси можуть створити кератиноцити з необмеженим періодом життя.
Зміни в генетичному апараті пухлин, безсумнівно, пов`язані з їх генетичною запрограмованої клітинної загибеллю, позначеної як апоптоз. В даний час вважається, що посилення атипии клітин шийки матки пов`язано зі зниженням активності апоптозу. При вивченні процесів апоптозу при цервікальної інтраепітеліальної неоплазії (ЦІН) виявлено, що апоптотичні тільця спостерігалися в поверхневих шарах епітелію в невеликій кількості в випадках з незначними відхиленнями і у великій кількості в випадках ЦІН. Таким чином, дерегуляція в злущування апоптотических клітин і опір апоптозу є необхідним фактором у патогенезі передраку шийки матки.
Відео: Вірус папіломи - рак шийки матки
Передача генітальних форм папіломавірусної інфекції
Отже, можна зробити певні висновки про сучасний понятті папіломавірусної інфекції. Для передачі генітальних форм папіломавірусної інфекції необхідні сексуальні контакти. Інфікування звичайно відбувається в самому початку статевого життя жінки, а в 70% - при першому статевому контакті. Якщо це інфікування вірусами низького онкогенного ризику, то в залежності від стану імунної системи та наявності ініціюють кофакторов вона може або індукувати кондиломи, або регресувати.
При інфекції вірусами високого онкогенного ризику, іноді при поєднанні їх між собою або інфікуванні вірусами низького онкогенного ризику в поєднанні з вірусами середнього онкогенного ризику і в разі відсутності пошкодження імунної системи, може відбувається елімінація вірусу. Тільки у пацієнток, інфікованих вірусами високого онкогенного ризику в поєднанні з іншими ІПСШ, при наявності вираженого імунодефіциту, вірус папіломи розвивається до передракових станів, які можуть прогресувати в рак, якщо вони не діагностовано і не вилікувані.
Найбільший інтерес дослідників викликають субклиническая і латентна форми ПВІ, з їх локалізацією на шийці матки. З огляду на неухильне зростання онкологічної патології і раку шийки матки, значна роль повинна відводитися профілактиці і терапії передракових станів геніталій.
H.A.Meлexoвa
