Диференціальний діагноз по локалізації
Поразка мостомозжечкового кута (ММУ)Найбільш частими є невринома слухового нерва, менінгіома і епідермоід. Освіти, які можуть мати кістозний компонент, див. Нижче.
невринома слухового нерва (НСН): 80-90%
менінгіома: 5-10% (відмінності між ними див. нижче)
ектодермальние пухлини (див. с.453)
епідермоід (холестеатома): 5-7%
дермоід
mts
невриноми інших ЧМН (крім слухового) (також див. нижче)
невринома трійчастого нерва: поширюється через порожнину Мекеля і класично переходить з ЗЧЯ в СЧЯ
невринома лицьового нерва68: може виникати з будь-якої частини лицьового нерва, але найбільш часто з колінчастого ганглія69. Може спостерігатися сенсоневральна глухота від здавлення VIII-го нерва пухлиною, що росте з проксимальної частини VII-го нерва (цистернальних сегмент або сегмент, який перебуває під ВСП), або кондуктивна глухота при ерозії слухових кісточок пухлиною, що росте з другого (барабанного або горизонтального) сегмента VII -го нерва. Пізніше може розвинутися навіть периферичний параліч лицьового нерва68 (див. С.588)
невриноми останніх чотирьох ЧМН (IX-го, X-го, XI-го, XII-го)
арахноідальной кіста
нейроентеріческая кіста: До 1998 р описано 6 случаев70 (див. с.137)
холестеринових гранулома (необхідно відрізняти від епідермоіда): см. С.454
аневризма
доліхобазілярная ектазія
продовжений ріст:
гліоми стовбура або мозочка
аденоми гіпофіза
краніофарінгіоми
хордоми і пухлин основи черепа
пухлини IV шлуночка (епендимоми, медуллобластоми)
папіломи судинного сплетення: з IV шлуночка через отвір Люшка
гломусної яремної пухлини
первинної пухлини скроневої кістки (напр., саркоми або карциноми)
Диференціальні ознаки менингиом V, VII і VIII ЧМН
Всі 3 можуть зустрічатися в ММУ і можуть поширюватися з ЗЧЯ в СЧЯ, але відбувається це по-різному. Для НСН характерно поширення через медіальні відділи вирізки мозочкового намету. Для більшості трігемінальних невром характерно поширення в СЧЯ через верхівку кам`янистої частини піраміди скроневої кістки (хоча іноді зустрічається поширення і через вирізку намету). Невринома лицьового нерва поширюється через середні відділи кам`янистій часті68. Для розширення ВСП в результаті невриноми лицьового нерва характерна ерозія передньоверхнього краю ВСП.
Деякі відмітні ознаки НСН і менінгіоми:
НСН: прогресуюча одностороння втрата слуху, зазвичай з шумом в ухе- прогресування призводить до нестійкості, але даний запаморочення буває рідко-лицевий нерв зазвичай не страждає від натягу, тому ознаки його поразки є позднімі- трійчастий нерв може залучатися при розмірі пухлини gt; 3 см (перевіряйте рогівковий рефлекс), при цьому симптоми тригемінальної болю нехарактерни- кальцифікати рідкісні
менінгіоми: можуть нагадувати НСН, але мають такі відмінності: тому що вони часто ростуть з передньоверхнього краю ВСП, більш типовим є раннє залучення лицьового нерва, а втрата слуху настає пізніше-частіше, ніж при НСН, спостерігаються такі ознаки: болю за типом тригемінальної невралгії, кальцифікати і гіпертрофія кістки (на противагу НСН, при якій? ВСП)
Кістозні ураження в області ММУ
Наступні поразки в області ММУ можуть носити кістозний характер або мати кістозний компонент70:
нейроентеріческая кіста
епідермоїдний кіста
хороідальная кіста
арахноідальной кіста
кістозна шваннома
холестеринових гранулома: може бути кістозної
Поразка задньої черепної ямки (ЗЧЯ)
Наступна інформація стосується внутрішньомозкових пухлин ЗЧЯ (для екстрамедуллярних пухлин см. Поразки мостомозжечкого кута (ММУ) вище).
дорослі
одиночне поразку
«Одиночне освіту ЗЧЯ у дорослого слід вважати mts, mts і ще раз mts, поки не доведено інше»
гемангіобластома: (див. с.439) найбільш часта ПЕРВИННА внутрішньомозкова пухлина ЗЧЯ у дорослих (7-12% пухлин ЗЧЯ). Дуже васкуляризованная вузол, часто з кістою. Більшість пухлин ЗЧЯ щодо Аваскулярний при АГ за винятком цієї (на МРТ можуть бути змієподібній формі сигнали особливо по периферії образованія50, набагато менш характерні для кавернозной гемангіоми)
церебеллярная (пілоцітарной) астроцитома: може бути солідних або кістозної, частіше у молодих дорослих (див. с.402)
стовбурова гліома: ізольована мультиформної гліобластоми в ЗЧЯ у дорослого є казуїстикою
абсцес
кавернозна гемангіома
крововилив
інфаркт
множинне ураження
mts
гемангіобластома (можливо як прояв хвороби von Hippel-Lindau): см. с.439
абсцес
кавернозна гемангіома
діти
Див. Також Пухлини мозку у дітей, с.459.
{Колишні відомості: 67% пухлин у дітей розташовується в ЗЧЯ, найбільш частими є астроцитоми. Недавні відомості: пухлини ЗЧЯ становлять 54-60% мозкових пухлин у дітей.} У віці? 18 років? 95% інфратенторіальних пухлин припадає на 4 тіпа72. Частота трьох найбільш поширених з них однакова (наводиться у вигляді% в групі з 1350 мозкових пухлин у детей62):
примітивна нейроектодермальна пухлина (включаючи медуллобластом: 27%): більшість виникають в даху IV шлуночка (fastigium) і є солідних
мозжечковая астроцитома: 27% - більшість починаються в півкулі мозочка
стовбурова гліома: 28%
епендимома
папілома хороідального сплетення
mts (нейробластома, рабдоміосаркома, пухлина Вілма)
Поразки великого потиличного отвори
позамозкові пухлини: подробиці див. с.470
менінгіома
хордома (див. с.444): новоутворення, розташоване за зубовидним відростком і здавлює СМ, слід вважати хордома, поки не доведено інше
нейролеммома
епідермоід
хондрома
хондросаркома
mts
непухлинні поразки
аневризми або Ектазій ВА
зубовидний відросток в разі його краніальної міграції (див. с.570)
pannus в результаті ураження зубовидних відростка при РА
синовіальна кіста квадратної зв`язки зубовидних отростка73
Атланто-осьової підвивих
неспроможність поперечної зв`язки: призводить до збільшення атланто-зубовидних проміжку
ревматоїдний артрит: ерозія місць прикріплення зв`язки
травматичний відрив зв`язки в місцях прикріплення
неспроможність зубовидних відростка: нормальний атланто-зубовидний проміжок
переломи зубовидних відростка: см. с.706
ерозія зубовидних відростка при ревматоїдному артриті: см. с.328
ерозія зубовидних відростка пухлиною:
mts в верхньошийний відділ хребта (див. с.490)
інші пухлини С2 (див. нижче)
синдром Morquio: гіпоплазія зубовидних відростка (див. с.327)
вроджена відсутність / дисплазія зубовидних відростка
в результаті трансорально одонтоідектоміі: (див. с.609)
локальна інфекція
Пухлини другого шийного хребця (С2)
пухлини: рідкісні пухлини різноманітної морфології. Більш детально див. С.481. Деякі фактори, які є важливими для цієї локалізаціі74:
первинно кісткові
хондрома
хондросаркома: рідко зустрічається в краніовертебрального переході. Має дольчатий вид з ділянками кальцифікації
хордома
остеохондрома (хондрома)
остеобластома: см. с.485
остеоідостеома: см. с.485
гигантоклеточная кісткова пухлина: в типових випадках виникає у підлітків. Носить політично характер з колапсом кості75
метастатичні
пухлина молочної залози
пухлина передміхурової залози
злоякісна меланома
парагангліома
змішані
плазмоцитома
мієломна хвороба
еозинофільна гранулома: остеолітичний дефект з прогресуючим колапсом хребця. Іноді уражається С276
саркома Ewing`s: злоякісна. Пік захворюваності припадає на друге десятиліття життя
аневрізматіческого кісткова кіста77
інфекція: остеомієліт С2
pannus в результаті незрощеного перелому або ревматоїдного артриту
новоутворення
первинні
мультіцентріческого гліоми (? 6% гліом є мультіцентріческого, частіше спостерігаються при нейрофіброматозі, см. Множинні гліоми, с.397)
туберозний склероз (включаючи гігантоклітинний астроцитому) - (зазвичай перивентрикулярно)
множинні менінгіоми
лімфома
примітивна нейроектодермальна пухлина
множинні невриноми (зазвичай при нейрофіброматозі, включаючи двосторонні невриноми слухового нерва)
метастатичні: зазвичай коркові або підкіркові, оточені вираженим вазогенного набряку. Див. С.463. Найбільш часті первинні пухлини:
легкого
молочної залози
меланома: на КТ без КУ може мати більшу щільність, ніж мозкову речовину
нирки
шлунково-кишкового тракту
сечовивідних шляхів
хоріокарцінома
яєчка
міксома передсердя
лейкемія
інфекційні: найбільш часто абсцеси або енцефалітіческіе вогнища. Найбільш часто викликані:
піогенними бактеріями
токсоплазмой: часто у пацієнтів з СНІД (див. с.231)
кріптококкамі
микоплазмой
кокцідомікозом
ехінокок
шистосоміаз
парагоніміазом
аспергиллезом
кандидою
герпетическим енцефалітом: зазвичай скроневої частки (див. с.225)
запальні
діміелінізірующіе захворювання
РС: зазвичай в білій речовині, перивентрикулярно, з незначним мас-ефектом
прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія: зазвичай в білій речовині
гуми
грануломи
амілоїдоз
саркоїдоз
васкуліт або артеріїт
колагенові захворювання:
вузликовий періартеріїт (див. с.84)
системна червона вовчанка
гранулематозний артеріїт
судинні
множинні аневризми (вроджені або атеросклеротичні)
множинні крововиливи, напр., при СДС або інший коагулопатии (включаючи антикоагулянтну терапію)
венозні інфаркти (особливо при тромбозі дуральном синусів, см. с.851)
хвороба моя-моя (див. с.854)
подострая гіпертонія (як при злоякісній гіпертонії, еклампсії і т.д.) gt; симетричні зливаються вогнища з незначним мас-ефектом і розкиданими ділянками накопичення контрасту зазвичай в субкорковом білій речовині потиличної області (див. с.80)
множинні інсульти
лакунарні інсульти (l`etat lacunaire)
множинні емболії (напр., при фібриляції передсердь, пролапсе мітрального клапана, ПТЕ, повітряної емболії)
серповидноклітинна анемія
гематоми і осередки ударів
травматичні (множинні осередки геморагічних забоїв, множинні СДГ)
множинні «гіпертензивні» крововиливи (амілоїдна ангіопатія і ін.)
інтракраніальні кальцифікати (див. с.893)
різні
вогнища променевого некрозу
чужорідні тіла (напр., після вогнепального поранення)
перивентрикулярні вогнища? щільності
хвороба Binswanger`s (див. с.896)
трансепендімарная абсорбція ЦСР (напр., при активній ГЦФ)
Оцінка виявленої патології
Вибір подальших діагностичних процедур для уточнення характеру множинних інтракраніальних утворень повинен носити індивідуальний характер в залежності від клінічної ситуації.
ехокардіографія: для виключення ПТЕ як джерела септичних емболів
діагностика при підозрі на mts (див. Обстеження при підозрі на метастази, с.466):
РГК: для виключення первинного бронхогенною раку або легеневих mts іншого раку, а також абсцесу легкого, який може бути джерелом септичних емболів. При виявленні змін на РГК або якщо їх немає, але є серйозні підозри, що первинна пухлина знаходиться в легких, може бути показано проведення КТ грудної клітини
КТ черевної порожнини: багато в чому замістив собою проведення рентгенографії нижнього відділу шлунково-кишкового тракту (барієва клізма) і в / в пієлографії
мамографія у жінок
Кільцеподібне накопичення контрасту на КТ
У дорослих найбільш часто зустрічаються перші три нозології:
астроцитома (зазвичай злоякісна астроцитома, МГБ)
mts: особливо з легкого
абсцес (включаючи токсоплазмотіческій абсцесс54): гнійні абсцеси часто (але не завжди) супроводжуються високою Т і швидко наростаючим неврологічним дефіцитом. При проведенні повторних досліджень? декількох днів можна бачити наочний? розмірів
інші
лімфома (первинна мозкова лімфома або mts системної лімфоми): стінка товщі, ніж у абсцесса79. Частота їх зустрічальності зростає (див. С.441)
променеві некрози
Дозволяється гематома з капсулою
цистицерк (див. нейроцистицеркозу, с.236)
травма
інфаркт
лейкоенцефалопатія
Патологічний процес в основному захоплює білу речовину. У багатьох випадках обумовлена демієлінізуючим захворюванням.
аноксия / ішемія
інтоксикація: ціаніди, органічні розчинники, закіст азоту
авітаміноз: В12 при підгострій комбінованій дегенерації
інфекції, особливо вірусні:
прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія (див. с.231)
лейкоенцефаліти, викликаний вірусами оперізувального лишаю і вітряної віспи (див. с.227)
ВІЛ інфекція (СНІД): периваскулярний характер демієлінізації
ЦМВ інфекція
хвороба Крейтцфілдта-Якоба: маленькі периваскулярні вогнища демієлінізації
метаболічні порушення: Гіпонатремія, надмірно швидка корекція гіпонатреміі (що викликає центральний міелінолізіс стовбура, см. с.16)
спадкові: метахроматическая лейкодистрофия, хвороба Schilder`s, що почалася в дорослому віці
лейкоараіоз (див. с.896)
мієломна хвороба (див. с.489)
Поразки в області турецького сідла
Включають супраселлярние, інтраселлярно і параселлярной поразки, які можуть викликати?, Ерозію або деструкцію турецького сідла. Поразки у дорослих (найбільш часте утворення, що приводить до збільшення сідла, - аденома) відрізняються від дитячих (аденоми рідкісні, найбільш часті - краніофарингіома і гермінома). Включають (з ізмененіямі80):
пухлина гіпофіза
аденома (хромофобная, еозинофільна, базофильная)
карцинома або карциносаркоми
гипофизарная «псевдоопухоль»: тіретропная гіперплазія при гіпотіроідізме81, що викликає хронічну стимуляцію гіпофіза тиреотропин-рилізинг фактором см. с.425
судинні ураження
аневризма: ПСА, ВСА (кавернозний сегмент або Супраселлярний варіант аневризми верхній гіпофізарної артерії, см. с.782), очноямковуартерії, розвилки ОА. Гігантські аневризми можуть давати мас-ефект
ККС
параселлярной або супраселлярние пухлини або новоутворення
краніофарингіома (в цій галузі вони складають 20% всіх пухлин у дорослих і 54% у дітей)
менінгіома (параселлярной, горбка або діафрагми турецького сідла): для диференціювання горбка від гіпофізарної макроаденоми на МРТ потрібно враховувати три ознаки менінгіоми: 1) яскраве гомогенне освіту при контрастировании гадолініумом (пор. з гетерогенної, що не набирає контраст макроаденомах), 2) епіцентр знаходиться супраселлярно, а не в самому сідлі, 3) поступове поширення внутрішньочерепного дурального основанія82. Також саме сідло зазвичай не збільшено і навіть великі супраселлярние менінгіоми рідко викликають ендокринні нарушенія83
пухлини гіпофіза з екстраселлярним поширенням: отдавлівают сонні артерії в сторони (на відміну від менінгіоми, при якій сонна артерія може бути включена до складу пухлини) - більш симетричні, ніж менінгіоми
пухлини зародкових клітин: хоріокарцінома, гермінома, тератома, ембріональна карцинома, пухлина ендодермального сінуса- супраселлярние пухлини зародкових клітин частіше зустрічаються у жінок (пор. з такими ж пухлинами пінеальною області) - тріада клінічних ознак, характерних для супраселлярних пухлин зародкових клітин: нецукровий діабет, порушення полів зору і пангіпопітуітарізм84, також можуть проявлятися оклюзійної ГЦФ
гипоталамическая гліома
хіазмального гліома (зорового нерва)
mts
паразитарна інфекція: цистицеркоз
епідермальна кіста
супраселлярная арахноідальной кіста: см. Арахноїдальні кісти, с.135
запальні
лімфоїдний аденогіпофіз, також званий лімфоцитарний аденогіпофіз. Рідкісне запальне захворювання гіпофіза, однак все частіше вказується як можлива причина гіпопітуїтаризму. У більшості випадків спостерігається у жінок (у% описані тільки 5 випадків), часто? першого року після родов85. Гістологічно може бути поплутана з дісгерміномой86,87. Імовірно аутоімунне захворювання, що викликає запалення стебла гіпофіза з лімфоцитарною інфільтрацією. За радіографічним даними важко відрізнити від аденоми. Відмітна ознака: тенденція до виборчого поразки одного гипофизарного гормону. Також може викликати нецукровий діабет85. Зазвичай проходить самостійно, деякі автори використовують для лікування стероїди
гипофизарная гранулома88
синдром порожнього турецького сідла: первинний і вторинний
інтракраніальні кісти
Із змінами:
арахноїдальні кісти: см. Арахноїдальні кісти, с.135
нізкоплотностние пухлини
хронічні СДГ і гігроми
супраселлярние кісти в результаті дилатації III-го шлуночка
межполушарная кіста в результаті поренцефалії
кіста ЗЧЯ через мальформації Денді-Уокура (див. с.148)
збільшена велика потилична цистерна
старий інфаркт: називається поренцефаліческой кістою, якщо є повідомлення з шлуночком
кісти пов`язані з ізоплотностнимі пухлинами
гангліома
гемангіобластома мозочка
кістозна астроцитома
інфекції
цистицерк: см. нейроцистицеркозу, с.236
гідатівная кіста: см. Ехінококоз, с.238
Порожнини, розташовані по середній лінії
Відомості про трьох можливих супратенторіальні порожнинах, розташованих по середній лінії, наведені в табл. 32-5.
Табл. 32-5.
Ознаки порожнин, розташованих по середній лінії
Порожнина (кіста) прозорою перегородки
Т.зв. п`ятий шлуночок. Вариабельное щелевидное простір між листками прозорою перегородки, заповнений рідиною. Є етапом нормального розвитку і зберігається недовгий час після народження. Тому є майже у всіх недоношених немовлят. Вона виявляється у? 10% дорослих, представляючи собою безсимптомну аномалію розвитку. Однак, вона часто зустрічається у боксерів, які страждають хронічною травматичною енцефалопатією (див. С.673). {Зазвичай є ізольованим освітою, хоча в деяких випадках може сполучатися з III шлуночком.}
поразки орбіти
4 елементи орбіти: очна (яблуко, бульбарна), оболонки зорового нерва, intraconal і extraconal. Важливим діагностичним методом поразок орбіти залишається КТ (менш схильна до руховим артефактів, ніж МРТ дає якісні зображення кісткових структур).
пухлинні
кавернозна гемангіома: найбільш часта первинна доброякісна пухлина орбіти. При синдромі Стурж-Вебера спостерігається хороідальная гемангіома
капілярна гемангіома: викликає проптоз у младенцев- регресує самостійно
лімфангіома: викликає проптоз у младенцев- НЕ регресує
меланома: найбільш часта первинна злоякісна очна пухлина у дорослих
ретинобластома: вроджена, первинна злоякісна пухлина сітківки. У 40% випадків є двосторонньою, в 90% випадків кальцифицирована (часто це є головним диференціальним ознакою, оскільки не вказує на доброякісний процес, як при інших ураженнях). На КТ можна виявити відшарування сітківки
лімфома орбіти: викликає безболісний проптоз. Третя найбільш часта причина проптоза
первинні пухлини зорового нерва
гліома зорового нерва
менінгіома оболонки зорового нерва
врожеденние
хвороба Coats: телеангіектазії сітківки, при якій виділяється жирової ексудат, що викликає відшарування сітківки. Може нагадувати ретинобластому. При МРТ в Т1 і Т2 режимах склоподібне тіло через жиру виглядає гіперінтенсивним
персистирующая первинна гіперплазія склоподібного тіла
ретинопатія недоношених (постхрусталіковая фіброплазія)
інфекції:
toxocara endophthalmitis
запальні / колагенози: зазвичай двосторонні
склерит
псевдоопухоль орбіти: найбільш часте intraconal поразку. Зазвичай одностороннє (див. С.581)
саркоїдоз: зазвичай вражаються кон`юнктива і слізна заліза, але сполучні тканини і внутріорбітальной м`язи не страждають
синдром Sjogren
судинні
збільшення верхньої глазничной вени: може бути при тромбозі кавернозного синуса або ККС
дуральна АВМ
різні
drusen: дегенаратівние пігментні клітини сітківки в задній частині очного яблука, які можуть нагадувати на КТ кальцифікати
тиреоидная офтальмопатія: напр., при базедової хвороби (гіпертіроідізм gt; набряк зовнішніх м`язів очного яблука + безболісний проптоз). У 80% випадків носить двосторонній характер. Офтальмопатія не залежить від рівня тиреоїдного гормону (можливо носить аутоімунний характер). NB: якщо набряк нижньої прямого м`яза видно тільки на нижніх очноямкових зрізах, він може нагадувати пухлину очниці.
Збільшення наружних м`язів очного яблука може також спостерігатися при використанні стероїдів і іноді при ожирінні
фіброзна дисплазія
Поразки кавернозного синуса
З ізмененіямі91:
первинні пухлини (рідко)
менінгіома92
невринома
аневризми кавернозной частини сонної артерії
пухлини, розташовані поблизу кавернозного синуса і поширюються на нього:
менінгіома
невринома
хордома
хондрома
хондросаркома
пухлини гіпофіза93
назофарінгіальная карцинома
естезіонейробластома
назофарінгіальная ангіофіброма
метастатичні пухлини
запалення: напр., синдром Толозе-Ханта (див. с.581)
інфекції: мукормікоз (фікомікоз). Зазвичай у діабетиків (див. С.580)
поразки черепа
Найбільш частими доброякісними пухлинами черепа є остеома і гемангіома, злоякісної - остеогенна саркома. Окремі види пухлин см. С.459.
Рентгенографічна оцінка вогнищ прозорості на черепі
Між цими ознаками є багато спільного, що робить скрутним визначення етіології вогнищ підвищеної прозорості на черепі. Для будь-якого вогнища повинні бути визначені наступні ознаки, деякі з яких можуть виявитися більш корисними, ніж інші (з ізмененіямі94):
множинність (одиночний або множинні?): за винятком множинних венозних лакун виявлення 6 і більше дефектів зазвичай є ознакою злоякісності
походження (діплое, вся товщина кістки, ізольоване ураження тільки зовнішньої або внутрішньої кісткової пластинок):
більшість осередків ураження на зводі розташовуються в діплое, тому розташування тільки в цьому просторі може тільки означати раннє виявлення вогнища
поширення з діплое з випинанням однієї або обох кісткових пластинок майже завжди вказує на доброякісний процес
ураження кістки на всю товщину з однаковими змінами обох кісткових пластинок зазвичай вказує на злоякісний процес, в той час як неоднакове їх поразка більш характерно для доброякісного процесу
краю (гладкі або поїдені):
гладкі краю (рівномірні, чіткі або нечіткі) не дозволяють говорити про характер процесу
нерівномірні краю (особливо поїдені подритие краю) більш характерні для інфекційного процесу (остеомієліт) або пухлини
вогнища з дуже чітко окресленими краями на всю товщину кістки: слід думати про мієломної хвороби
наявність периферичного склерозу: при склерозуванні навколишнього природ кістки слід думати про доброякісному процесі (може вказувати на повільне поширення і тривале існування). Склеротическое кільце зазвичай вузьке за винятком фіброзної дисплазії
наявність або відсутність периферичних судинних каналів: наявність з високим ступенем вказує на доброякісний процес (спостерігається в? 66% випадків венозних лакун і в? 50% випадків гемангіом)
вид вогнищ зниженої щільності:
при гемангіомах класично мають вигляд сот або трабекул (спостерігаються в? 50% випадків) або сонячного спалаху (в? 11% випадків)
при фіброзної дисплазії можуть мати вигляд чітко окреслених кісткових острівців або сильно поцяткований вигляд зі випадково розташованими областями кіст і ущільнень
розташування на зводі черепа (високо чи низько?): погано корелює з доброякісним або злоякісним характером процесу
біль: еозинофільні грануломи часто болючі
Запам`ятайте: вогнища ураження черепа можуть мати внутрішньочерепної компонент. КТ дозволяє добре оцінити стан кістки (що не може дати МРТ), але на КТ через артефактів від ущільненої кістки можна не помітити невеликі внутрішньочерепні вогнища, розташовані на опуклій поверхні мозку (в цій зоні дуже чутлива МРТ).
Корисним додатковим методом може бути ізотопне дослідження кісток (опис змін см. В окремих видах патології).
Біопсія: показана при ураженнях черепа, що викликають сумніви. Якщо кістка не змінена м`якими тканинами, біопсію можна здійснити голкою Крейга- перед проведенням гістологічного дослідження може знадобитися декальцифікація зразка патоморфологом.
Вогнища зниженої щільності або кісткові дефекти черепа
вроджені або виникли при розвитку
епідермоід (холестеатома): склерозірованние краю
енцефалоцеле, менінгоенцефалоцелє, дермальний синус
фіброзна дисплазія: доброякісне стан, при якому відбувається заміщення нормальної кістки фіброзною сполучною тканиною. Найчастіше спостерігається на склепінні черепа. 3 типи:
кістозний: розширення діплое зазвичай з тонкою зовнішньої пластинки і незначним залученням внутрішньої пластинки. Зазвичай спостерігається на зводі черепа
склеротичний: зазвичай спостерігається в кістках основи черепа (особливо основна кістка) і лицьового скелета
змішаний: схожий на кістозний тип, але з ділянками підвищеної щільності в осередках підвищеної прозорості
кісткова або шкірна гемангіома або АВМ
пахіонови депресія
синдром Олбрайта
вроджене отвір: «дірки» в черепі в місцях розташування емісари
тім`яної витончення: як правило двостороннє
лобова фенестрація
венозні лакуни
мозкові грижі: т.зв. потиличні пахіонови грануляції
травматичні
дефекти після хірургічних втручань: фрезові отвори, краніоектомія
переломи
посттравматична лептоменінгеальних кіста (див. с.659)
у дітей після травми95
запальні
остеомієліт: включаючи ТБ96
саркоїдоз
сифіліс
пухлинні
гемангіома: матрикс у вигляді чітких сот. Класичний рентгенологічний ознака: «зоряна спалах» (через розходяться кісткових спикул) спостерігається всього в 11% случаев94
ерозія внутрішньочерепної пухлиною
лімфома, лейкемія
менінгіома
mts
мієломна хвороба, плазмоцитома: см. с.488. Зазвичай виглядає «холодної» при ізотопний дослідженні кісток
кісткова саркома або фібросаркома
инвазивная шкірна пухлина (роз`їдає епітеліома особи)
нейробластома
ліпома
епідермоід (може розглядатися як вроджений, тому див. нижче)
змішані
гистиоцитоз Х (найбільш помірна форма еозинофільної грануломи): отвори з чітко окресленими несклерозірованнимі краями, часто множинні, хворобливі (див. с.461)
хвороба Педжета (якщо на рентгенограмах є зона лізису кістки без остеобластичного склерозу, то називається остеопороз circumscripta). При ізоптном дослідженні кістки зазвичай має вигляд «гарячого» вогнища
аневрізматіческого кісткова кіста: рідко. Виникає в діплое і поширюється на обидві кісткові пластинки, які стоншуються, але залишаються інтактними
бура пухлина при гіперпаратіроідізме
Дифузна демінералізація або деструкція черепа
(Включаючи «salt and pepper skull»)
часто
гіперпаратіроідізм, первинний або вторинний
метастатичні карцинома або нейробластома
мієломна хвороба
остеопороз (остеопороз circumscripta)
рідко
хвороба Педжета
Осередкове підвищення щільності на підставі черепа
часто
фіброзна дисплазія
менінгіома
рідко
мастоидит
назофарингеального карцинома
остеобластичні метастази
остеома зовнішньої пластинки або діплое
хондрома
кісткова саркома (напр., остеосаркома, хондросаркома)
сфеноідіт
«Волосовидне» прояви на черепа
часто
вроджена гемолітична анемія (напр., таласемія, серповидно анемія, вроджений сфероцитоз, недостатність піруват кінази)
рідко
гемангіома
«Сині» вроджені вади серця (з вторинною полицитемией)
залозодефіцитна анемія
mts: особливо нейробластоми, карциноми щитовидної залози
мієломна хвороба
менінгіома
остеосаркома
справжня поліцетемія
Дифузне підвищення щільності, гиперостоз або потовщення зводу черепа
часто
анемія (серповидноклеточная, залізодефіцитна, таласемія, спадковий сфероцитоз)
фіброзна дисплазія, leontiasis ossea
внутрішній генералізований гиперостоз
остеобластичні mts (особливо раку молочної та передміхурової залоз)
хвороба Педжета (починається з зони лізису і потовщення діплое)
лечeная ГЦФ
рідко
хронічна терапія фенітоїном
хвороба Енгельмана (прогресуюча діафізарних дисплазія)
флуороз
гіпервітаміноз Д
гіпопаратіроідізм, псевдогіпопаратіроідізм
менінгіома
osteogenesis imperfecta
остеопетроз (див. с.879)
вторинна поліцетемія
сифілітичний остеит
горбкуватий склероз
Генерализованное підвищення щільності на підставі черепа
часто
фіброзна дисплазія
хвороба Педжета
рідко
важка анемія (напр., таласемія, серповидно анемія)
хвороба Енгельмана (прогресуюча діафізарних дисплазія)
флуороз
гіперпаратіроідізм, первинний або вторинний (лечeний)
гіпервітаміноз Д
ідіопатична гіперкальцемія
менінгіома
остеопетроз (див. с.879)
Локалізоване підвищення щільності або гиперостоз на зводі черепа
часто
анатомічні варіанти (напр., склероз шва)
фіброзна дисплазія
остеома (див. с.460)
менінгіома
гиперостоз внутрішньої поверхні лобової кістки
остеобластичні mts (особливо раку передміхурової та молочної залоз)
хвороба Педжета (починається з зони лізису і потовщення діплое)
кефалогематома
втиснутий перелом склепіння черепа
рідко
остеосаркома
хронічний остеомієліт, ТБ
горбкуватий склероз
променевої некроз
Комбіновані інтракраніальні / екстракраніальні поразки
Поразки, що викликають екстракраніальні освіти з інтракраніальним компонентом.
внутрішньомозкові: основне правило - «не буває внутрімозкових утворень, які ростуть назовні з черепа»
позамозкові:
менінгіома
може розвиватися з діплое і рости назовні і всередину
внутрішньочерепна менінгіома може рости через кістку, руйнуючи її
внутрішньочерепна менінгіома може викликати гиперостоз, який виглядає як екстракраніального освіту
метастатична поразка (напр., карцинома ШКТ і особливо рак передміхурової залози)
ураження кісток черепа:
гемангіома
епідермоід
фіброзна дисплазія (рідко)
гигантоклеточная пухлина (рідко)
саркома Юінга (рідко в черепі)
аневрізматіческого кісткова кіста (в 5% випадків спостерігається в черепі, найбільш часто в потиличної кістки)
внутрішньочерепні об`извествленія
Поодинокі інтракраніальні кальцифікати
фізіологічні
арахноїдальні грануляції
хороідальное сплетіння
діафрагма турецького сідла
ТМО (фалькс, намет, сагітальний синус)
коммісура шишкоподібної залози
петрокліноідная і інтеркліноідная зв`язки
шишковидная заліза
інфекційні
кіста цистицерка: одиночна або множинна (див. нейроцистицеркозу, с.236)
енцефаліт, менінгіт, абсцес мозку (гострий і вилікуваний)
гранулома (викликана дріжджами та іншими грибами)
гідатівная кіста
туберкулома
парагонімоз
краснуха
сифілітична гума
судинні
аневризма, включаючи:
аневризма вени Галена
гігантська аневризма
атеросклероз (особливо ураження сонної артерії в області сифона)
гемангіома, АВМ, синдром Стурж-Вебера
пухлинні: наявність кальцификатов зазвичай вказує на більш доброякісний процес
менінгіома (див. с.407)
краніофарингіома
папілома хороідального сплетення
епендіміма
гліома (особливо Олігодендрогліома, а також астроцитома)
гангліогліома
ліпома мозолистого тіла
пінеалома
гамартома сірого бугра
змішані
гематома: ВМГ, ЕДГ і СДГ. Кальцифікати зазвичай спостерігаються тільки при хронічних гематомах
идиопатические
туберозний склероз (див. с.479)
Множинні внутрішньочерепні кальцифікати
часто
базальні ганглії: виявлення на КТ двосторонніх кальцификатов базальних гангліїв є досить частою знахідкою і розглядається багатьма експертами як варіант норми. Вони можуть бути идиопатическими, вторинними при таких станах як гіпопаратіроідізм або тривале використання ПСП, а також проявом таких рідкісних захворювань, як хвороба Фара (див. Нижче). В одному дослідженні припущена зв`язок між об`извествленіем базальних гангліїв gt; 0,5 см і порушеннями пізнавальних функцій і високою частотою психіатричних сімптомов97
рідко
хвороба Фара: прогресуюче ідіопатичне об`извествленіе медіальної частини базальних гангліїв, глибоких частин коркових звивин і зубчастого ядра98
гемангіома, АВМ, синдром Стурж-Вебера, хвороба фон Гиппель-Ліндау
синдром базальноклітинного невуса (фалькс, намет)
синдром Горліна. Супутні знахідки: кіста нижньої щелепи, деформації ребер і хребта, короткі п`ястно кістки. У декількох хворих була медуллобластома
цитомегалия (цитомегалічний інклюзіонная хвороба)
енцефаліт (напр., кір, вітрянка, герпес новонароджених)
гематоми (хронічні СДГ або ЕДГ)
нейрофіброматоз (хороідальное сплетіння)
токсоплазмоз
туберкулома- ТБ менінгіт (лікований)
туберозний склероз
гіпопаратіроідізм (включаючи випадки після тіроідектоміі99) і псевдогіпопаратіроідізм
множинні пухлини (напр., менінгіоми, гліоми, mts)
кіста цистицерка: одиночна або множинна (див. нейроцистицеркозу, с.236)
внутрішньошлуночкових поразки
Внутрішньошлуночкових пухлини становлять лише? 10% пухлин ЦНС. Ключем для диференціації внутрижелудочковой пухлини від внутрішньомозкової пухлини, внедряющейся в шлуночок, є наявність «покришки» з ЦСР, навколишнього внутрішньошлуночкову пухлина на КТ і МРТ. Наступна інформація заснована на даних про 73 хворих з внутрішньошлуночковими пухлинами, виявленими на КТ (Університет штату Каліфорнія, Сан-Франціско100).
астроцитома: 15 хворих (20%). Найбільш часте ураження. ГЦФ спостерігалася в 73% випадків-пухлина була гіперденсівной на КТ без контрасту в 77% випадків. Розташування по зменшенню частоти виникнення:
передній ріг (7)
Ш шлуночок (4)
шлуночковий трикутник
IV шлуночок (1)
колоїдна кіста: 10 хворих (14%). Спостерігається тільки в Ш шлуночку в області отвору Монро. У 50% випадків виглядає гіперденсівной на КТ без контрастного посилення, 9 з 10 накопичували контраст (див. С.437). ДД включає ксантогранулому
менінгіома: 9 хворих (12%). 8 в області трикутника, 1 в передньому розі. Все гіперденсівние з рівномірним розподілом підвищеної щільності. 4 кальцифіковані. 5 з 6 мали виражену «тінь» на АГ, з основним постачанням з передньої хороідальной артерії, рідше з задньої хороідальной. Передбачається, що виникають з арахноідальних клітин судинного сплетення
епендимома: 7 хворих (10%). 4 в IV шлуночку, 3 в тілі бічного шлуночка
краніофарингіома: 5 хворих (7%). Все в Ш шлуночку. Все з ділянками кальцифікації. Вважається, що джерелом зростання для цього незвичайного виду краніофарингіом, є клітини лускатого епітелію в області кінцевої пластинки
медуллобластома: 4 хворих (5%). Все в IV шлуночку. Всі виглядали гіперденсівнимі з гомогенним підвищенням щільності
цистицеркоз: 4 хворих (5%). 2 в IV шлуночку, 1 в передньому відділі Ш шлуночка, 1 у всіх шлуночках (NB: частота залежить від географічного розташування), див. С.236
папілома судинного сплетення: 4 хворих (5%). 2 в бічному шлуночку (1 двостороння), 1 в IV-му, 1 в Ш-му. У 3 випадках спостерігалася неокклюзіонная ГЦФ (можливо через надмірну вироблення ЦСР). На АГ дуже інтенсивна «тінь» пухлини
епідермоід: 3 хворих. Все в IV шлуночку. Все гіподенсівние, без посилення при контрастировании. Найчастіше в США новоутворення IV шлуночка зниженої щільності
дермоід: 2 хворих. 1 в IV шлуночку, 1 в передньому розі. В обох випадках в шлуночках спостерігалися вільно плаваючі жирові частинки, що вказують на ймовірний розрив кісти. Тенденція до розвитку по середній лінії
карцинома судинного сплетення: 2 хворих. Обидві в області трикутника. Обидві поширювалися на прилегле мозкову речовину з набряком і зміщенням. На АГ інтенсивна «тінь». NB: дуже рідкісна форма
субепендімома: 2 хворих. 1 в IV шлуночку, 1 в передньому розі. Обидві ізоденсівние з мінімальним посиленням при контрастировании. Найбільш часто в дні IV шлуночка в області нижнього кута (obex)
епендимарної кіста: 2 хворих. Обидві в бічному шлуночку. Цистернографія з метрізамідом показала відсутність повідомлення
арахноідальной кіста: 1 хворий. Розташовувалася в бічному шлуночку. Цистернографія з метрізамідом показала відсутність повідомлення
АВМ: 2 хворих
тератома: 1 хворий. Розташовувалася в передньому відділі Ш шлуночка. Частково кальцифицирована з вогнищами жирової щільності. Виражене посилення при контрастировании
Диференціальні ознаки різних внутрішньошлуночкових пухлин
Локалізація всередині шлуночкової системи
У табл. 32-6 наведено взаємозв`язок типу пухлини і її розташування в шлуночках.
Табл. 32-6.
Типи і локалізації внутрішньошлуночкових опухолей100
(Всього 73 хворих *)
† у 1 пацієнта були папіломи обох бічних шлуночків (двобічне ураження)
Локалізація і вік при ураженнях в бічних желудочках101
Див. Табл. 32-7. У цього дослідження не включаліст пухлини, що походять з Ш шлуночка або первинно внутрішньомозкові з поширенням на шлуночки.
Тератома і обидві примітивні нейроектодермальні пухлини спостерігалися у віці lt; 1 року- в них завжди були кальцифікати. Тільки в одному випадку папілома судинного сплетення була в віці gt; 5 років.
У віці gt; 30 років в області шлуночкового трикутника зустрічалися тільки менінгіоми. У цій віковій групі єдиною пухлиною, яка не накопичує контраст, була субепендімома.
Табл. 32-7.
Пухлини бічного шлуночка по локалізації та віком
накопичення контрасту
Всі освіти накопичують КВ за винятком кіст (епендимарної і арахноидальной), дермоіда і епідермоіда. Існує різниця в думках з питання про те, яка тенденція до накопичення КВ субепендімомамі. Джелінек з соавт.101 вважають, що вони не накопичують КВ.
Локалізація в III шлуночку
передні відділи
колоїдна кіста
новоутворення в області турецького сідла
саркоїдоз
аневризма
гипоталамическая гліома
гистиоцитоз
менінгіома
гліома зорового нерва
задні відділи
пінеалома (дісгермінома)
менінгіома
арахноідальной кіста
аневризма вени Галена
перивентрикулярні освіти
Перивентрикулярні солідних освіти, накопичують контраст при КТ (порядку убування частоти)
лімфома (залучення ЦНС при системному захворюванні, рідше первинне ураження мозку): повинна включатися в ДД будь-якого солідних перивентрикулярной пухлини, яка накопичує контраст (див. с.441). дуже радіочутливих
епендимома (зазвичай є вдавлення)
mts (особливо злоякісної меланоми або хориокарциноме)
вентрикуліт
медуллобластома (у дітей) або т.зв. саркома мозочка у дорослих
пухлини шишкоподібної залози (типу дісгерміноми): зазвичай по середній лінії, молодий вік
іноді так може виглядати глиобластома
Перивентрикулярні освіти низької щільності на КТ або з високим сигналом на МРТ в режимі Т2
підвищену кількість внутрішньоклітинної або позаклітинної рідини (набряк)
при ГЦФ: трансепендімарная абсорбція ЦСР
постинфарктний некроз
пухлинний набряк
рідкісні пізні варіанти адренолейкодистрофії
судинні порушення
подострая артеріосклеротіческая енцефалопатія (хвороба Binswanger`s)
мозкова емболія
васкуліт
амілоїдна ангіопатія
зниження МК
демиелинизация: включаючи РС
лейко-araiosis104: ураження білої речовини, обумовлене енцефалопатією Binswanger`s, інфарктом в області зони суміжного кровообращенія105, нормальним стареніем106, гіпоксією, гіпоглікеміей107 і т.д. На КТ і МРТ є симетричні (або майже симетричні) перивентрикулярні зміни в білій речовині. Може бути безсимптомним або проявлятися деменцією
гетеротопіаз: острівці в сірій речовині ненормальною локалізації
внутрішньошлуночкові крововиливи
причини:
в більшості випадків в результаті поширення внутрішньомозкового крововиливу
у дорослих: особливо крововиливи в таламус і шкаралупу (див. с.815)
у новонароджених: поширення субепендимарного крововиливи (див с.825)
ізольоване внутрішньошлуночкові крововиливи (ВШК) виникає зазвичай в результаті розриву
аневризми:? 25% ВШК у дорослих є другою за частотою причиною після найчастішою - поширення внутрішньомозкового крововиливу. ВШК при розривах аневризм спостерігається в 13-28% случаев108. Найбільш часто при наступних аневризмах: ПСА, дистальної частини ОА або ВСА, ВА або дистальної ЗНМА (варіанти див. С.771)
розшарування (або аневризми) ВА: см. с.849
внутрижелудочковой АВМ
внутрижелудочковой пухлини
Поразка медіальних відділів скроневої доліМогут бути причиною нападів, особливо припадків скроневої частки ( «гачкові напади»).
гамартома
медіальний склероз скроневої частки: повинна бути атрофія паренхіми цій галузі з розширенням височного роги бічного шлуночка (див. с.255)
гліома: може бути низькою ступеня-необхідно оцінити наявність мас-ефекту і можливе накопичення контрасту
Внутріносових / внутрішньочерепні ураження
Внутріносових процеси, які взаємодіють з порожниною черепа:
інфекції
ТБ
сифіліс
хвороба Хансена (лепра)
грибкові захворювання, особливо:
аспергіллоз
мукормікоз: спостерігається в основному у діабетиків і у пацієнтів зі зниженим імунітетом (див. С.580)
Sporothrix schenckii
кокцидіоз
гранулематоз Вегенера: (див. с.84) некротичний гранулематозний васкуліт верхніх і нижніх дихальних шляхів з гломерулонефритом і поразкою носа
летальна серединна гранулома: (див. с.84) локальне деструктивне лімфоматоідний захворювання, при якому може не бути справжніх гранул і яке також може викликати місцеву деструкцію носа. Однак, при цьому не спостерігається залучення нирок і легень, як при гранулематозі Вегенера
поліморфний ретікулоз: може бути носова лімфома. Можливо, те ж саме захворювання, що і летальна серединна гранулома (див. Вище)
мукоцелє: ретенційна кіста повітряної пазухи, що виникає через закупорку вихідного отверстія- при своєму збільшенні може викликати ерозію стінки залученої пазухи. Часто накопичує контраст при в / в контрастною КТ, може містити слиз або гній
пухлини
карцинома лобової пазухи
плоскоклеточная
залозиста
недиференційована назальная карцинома: т.зв. лімфоепітеліоми
естезіонейробластома110, т.зв. ольфакторного нейробластома: названа зі стовбурових клітин ольфакторного епітелію (естезіонейробласти) - злоякісна пухлина, що виникає з гребішковою клітин носового зводу, часто з інвазією в порожнину черепа. Дуже рідкісна (всього? 200 описаних спостережень). Виявляється носовими кровотечами (76%), закладенням носа (71%), сльозотечею (14%), болями (11%), диплопией, проптозом, аносмія і ендокрінопатіей111. Лікування: хірургічне видалення з наступною променевою терапією і ± хіміотерапією
метастатичні пухлини: дуже рідко, можливо при карциномі нирки
доброякісні пухлини
лобова менінгіома: рідко проростає в порожнину носа
рабдоміома
доброякісна гемангіоперицитома
холестеатома
хордома
вроджені ураження
енцефалоцеле (див. с.142): у новонародженого поліповідное освіту в носі має розглядатися як енцефалоцеле, поки не доведено інше. Класифікація:
звід черепа
гратчастий лабіринт
заснування
ЗЧЯ
носова гліома: глиальная тканину розташовується всередині носа, її часто приймають за енцефалоцеле (див. табл. 32-8). Не повідомляється з САП
Табл. 32-8.
Порівняльні ознаки енцефалоцеле і носової гліоми
Спинальні епідуральні освіти
Див. Пункти, помічені † в розділі Мієлопатія, с.864.
Деструктивні ураження хребта
новоутворення (докладніше див. ДД пухлин СМ, с.481):
mts в кістки: з передміхурової залози, молочної залози, нирки, лімфоми, щитовидної залози, легкого і т.д. (Спинальні епідуральні метастази, с.490)
первинні кісткові пухлини: хордома (див. с.444), остеоїдна остеома (див. с.485), гемангіома (див. с.486)
інфекції:
остеомієліт хребта: зустрічається в основному в осіб, що зловживають в / в введенням препаратів, хворих на цукровий діабет і пацієнтів, яким проводиться діаліз. Може поєднуватися з спінальним епідуральним абсцесом. Див. Також Остеомієліт хребта, с.243
дисцит (див. дисцит, с.244)
хронічна ниркова недостатність: у деяких хворих розвивається деструктивна спондилоартропатія, нагадує інфекційне пораженіе112,113
анкілозуючийспондиліт
диференціальні ознаки
Серед багатьох литических і деструктивних уражень хребта деструктивне ураження диска найбільш характерно для інфекційного процесу, в який втягуються тіла як мінімум двох сусідніх хребців. При пухлинному ураженні диск, як правило, не страдает114, навіть якщо пухлина вражає тіла сусідніх хребців і викликає колапс висоти диска (винятки можливі при деяких Плазмоцитома хребта, mts карциноме шийного відділу, а також анкилозирующем спондиліті, при якому іноді може бути деструкція діска115). На відміну від гнійних інфекцій диск може бути досить стійкий до залучення в ТБ процес при хворобі Потта116.
Хвороба Педжета слід припускати у літніх хворих з ущільненим хребцем на рентгенограмі, зазвичай при залученні кількох послідовних хребців.
Поділитися в соц мережах:
Схожі
