. Порушення утворення імпульсу

Зміни нормального автоматизму СА-вузла

У спеціалізованих і скорочувальних клітинах серця формуються, як відомо, два основні типи ПД (рис. 3.1). Міокард передсердь і шлуночків, а також спеціалізовані волокна системи Гіса-Пуркіньє, відносяться до тканин з так званим "швидкою відповіддю". Для них характерна дуже висока швидкість початкової деполяризації (фази 0 ПД), яка обумовлена різко збільшується в цей час проникністю мембрани для іонів Nа +, які зі швидких натрієвих каналах спрямовуються всередину клітини. При цьому змінюється заряд мембрани: внутрішня її поверхня стає позитивною, а зовнішня - негативною. Тривалість процесу деполяризації клітини (фази 0 ПД), обумовленої швидким натрієвих струмом, не перевищує декількох мілісекунд (рис. 3.1, а).

Під час подальшої тривалої реполяризації клітинної мембрани (фази 1, 2, 3 ПД) існують два різноспрямовані іонних струму: всередину клітини через повільні кальцієві канали надходять іони Са2 +, а з клітки по калієвих каналів виходять іони К +.

У фазу 2 ПД інтенсивність цих різноспрямованих струмів майже однакова і трансмембранний потенціал клітини змінюється мало (фаза "плато" ПД). Під час фази кінцевої швидкої реполяризації (фази 3 ПД) інтенсивність кальцієвого струму значно падає, а виходить калієвий струм стає максимальним. В результаті втрати клітиною іонів К + повністю відновлюється вихідна поляризація клітинної мембрани: її зовнішня поверхня стає зарядженою позитивно, а внутрішня поверхня - негативно. Під час діастолічної фази 4 ПД така поляризація клітини підтримується дією До + -Nа + -насоса (докладніше див. Глави 1 та 2).

У клітинах СА-вузла і АВ-з`єднання швидкі натрієві канали відсутні. Тому деполяризация мембран цих клітин майже повністю визначається повільним входять струмом Са2 +. Оскільки інтенсивність цього струму невелика, а його тривалість досягає 5-10 мс, фаза 0 ПД вузлових клітин має відносно малу крутизну (клітини "повільного відповіді") (рис. 3.1, б).

Відео: Довголіття і мелатонін

Мал. 3.1. Потенціал дії клітин з «швидким» (а) і «повільним» (б) відповіддю. Пояснення в текстеДругой особливістю клітин з "повільним відповіддю" є їх здатність до мимовільного (спонтанного) повільного збільшення ПП під час фази 4 ПД. Процес спонтанної діастолічної деполяризації триває аж до досягнення рівня порогового потенціалу, після чого ініціюється фаза 0 ПД, тобто завершується повна спонтанна деполяризація клітини. Це властивість клітин з "повільним відповіддю" лежить в основі функції автоматизму.

Спонтанна діастолічна деполяризація обумовлена повільними іонними струмами: виходять калієвих і вхідними натрієвих та кальцієвих струмами (рис. 3.2).

Властивістю автоматизму володіють не тільки клітини СА-вузла і АВ-з`єднання, а й спеціалізовані волокна системи Гіса-Пуркіньє і деякі спеціалізовані волокна передсердь. Однак у звичайних умовах швидкість спонтанної діастолічної деполяризації СА-вузла істотно вище, ніж центрів автоматизму II і III порядку. Тому в нормі домінуючим є автоматизм СА-вузла, який як би "придушує" автоматизм всіх нижчих центров.Запомніте

1. Для клітин міокарда і провідної системи серця (крім СА-вузла і АВ-з`єднання) характерна висока швидкість деполяризації під час фази 0 ПД ( "швидку відповідь"), обумовлена швидким натрієвих струмом, що входять в клетку.2. Клітини СA-вузла і АВ-з`єднання відрізняються низькою швидкістю деполяризації під час фази 0 ПД ( "повільний відповідь"), що пов`язано з відсутністю в цих клітинах швидких натрієвих каналів, функцію яких в даному випадку виконують повільні кальцієві канали.3. Властивість автоматизму - це здатність до спонтанної діастолічної деполяризації мембрани клітини під час фази 4 ПД, обумовлена виходять калієвих і вхідними натрієвих та кальцієвих повільними струмами, що зменшують негативний трансмембранний потенціал клеткі.4. Властивістю автоматизму мають клітини СА-вузла (домінуючий водій ритму) і в меншій мірі - клітини АВ-з`єднання, а також спеціалізовані волокна системи Гіса-Пуркіньє і предсердій.Частота спонтанного виникнення ПД в клітинах СА-вузла, яка при збереженні синусового ритму визначає ЧСС , залежить від дії трьох механізмів:

• швидкості спонтанної діастолічної деполяризації (крутизни підйому фази 4 ПД) -

• рівня мембранного ПП клітин СА-узла-

• величини порогового потенціалу збудження.

На рис. 3.3. показано вплив цих трьох чинників на час між двома ПД клітин СА-вузла, тобто на частоту синусового ритму. Ясно, що чим вище швидкість (крутизна) спонтанної діастолічної деполяризації, тим швидше мембранний ПП досягне рівня порогового потенціалу та ініціює черговий ПД, і тим вище буде частота синусового ритму. Навпаки, уповільнення спонтанної діастолічної деполяризації (зменшення крутизни підйому) веде до урежению синусового ритму (рис. 3.3, а) Рис. 3.2. Іонні струми кальцію і натрію, що обумовлюють спонтанну діастолічну деполяризацію клітин з «повільним» відповіддю

Відео: У школу для дітей з порушенням слуху надійшло сучасне звукопідсилююче обладнання

При збільшенні максимальних від`ємних значень мембранного ПП (гиперполяризация мембрани), що відбувається, наприклад, під дією медіатора парасимпатичної нервової системи - ацетилхоліну, для досягнення порогового потенціалу необхідно більше часу, і ЧСС зменшується (рис. 3.3, б). Навпаки, при менших негативних значеннях ПП (гіпополярізація мембрани) частота синусового ритму збільшується при тій же швидкості спонтанної діастолічної деполяризації (дію катехоламінів).

Нарешті, при менш негативних значеннях порогового потенціалу в клітинах СА-вузла ПД ініціюється пізніше, і синусовий ритм сповільнюється. Більш високі негативні значення порогового потенціалу супроводжуються почастішанням серцевої діяльності (рис. 3.3, в) .Запомніте

1. Почастішання синусового ритму може бути обумовлено:

прискоренням спонтанної діастолічної деполяризації клітин СА-вузла (активація САС, висока концентрація катехоламінів),

зменшенням негативних значень ПП (гіпополярізація мембрани клітин) або

зміщенням порогового потенціалу в бік негативних значень (ішемія, гіпоксія, ацидоз).

2. Уповільнення синусового ритму може бути обумовлено:

зменшенням швидкості спонтанної діастолічної деполяризації клітин СА-вузла (активація парасимпатичної нервової системи, зниження активності САС),

збільшенням негативних значень ПП (гиперполяризация мембран клітин) або

зміщенням порогового потенціалу в бік позитивних значень.

Відео: Передача нервових імпульсов..mp4

Мал. 3.3. Час досягнення фази 1 і 2 ПДклеток з «повільним» відповіддю в залежності від швидкості спонтанної діастолічної деполяризації (а) - величини потенціалу спокою (б) і порогового потенціалу (в).

Чорним кольором позначені ПД з нормальниміпараметрамі. ПП - потенціал спокою

Аномальний (патологічний) автоматизм

Патологічне підвищення автоматизму клітин АВ-з`єднання і волокон Пуркіньє найчастіше виявляється при пошкодженні і ішемії міокарда, значної активації САС, дії катехоламінів на серце, а також при підвищенні концентрації іонів Са2 + в середовищі. Підвищення автоматизму центрів II і III порядку, які на час стають водіями ритму, можливо при зростанні швидкості спонтанної діастолічної деполяризації (дію катехоламінів) і зменшенні негативних значень мембранного потенціалу спокою (при гіпополярізаціі клітин).

Наприклад, якщо в нормі негативний діастолічний ПП клітин Пуркіньє досягає - 80-90 мВ, то при їх пошкодженні (тривала ішемія, інфаркт міокарда) ПП знижується до - 40-60 мВ (гіпополярізація клітин). Зрозуміло, що навіть при незмінній швидкості спонтанної діастолічної деполяризації клітин Пуркіньє пороговий потенціал досягається значно швидше, ніж в нормі. Відповідно, число імпульсів, що виробляються волокнами Пуркіньє, може виявитися більше, ніж в клітинах СА-вузла. В результаті водієм ритму на час стають волокна Пуркіньє.

Аномальний (патологічний) автоматизм лежить в основі виникнення деяких типів передсердної тахікардії, прискорених ритмів шлуночків і АВ-з`єднання, а також одного з варіантів шлуночкової тахікардіі.Запомніте

Підвищення автоматизму СА-вузла або ектопічних центрів II і III порядку найбільш часто викликається наступними причинами:

високою концентрацією катехоламінів (активацією САС) -

електролітними порушеннями (гіпокаліємією, гіперкальціємією) -

гіпоксією та ішемією міокарда-

механічним розтягуванням волокон міокарда (наприклад, при дилатації камер серця) -

інтоксикацією серцевими глікозидами.

тригерна активність

Цей вид порушення утворення імпульсу пов`язаний з появою додаткових осциляцій мембранного потенціалу, що виникають або під час фази реполяризації (фази 2 і 3) основного ПД ( "ранні" постдеполярізаціі), або відразу після завершення ПД, тобто в фазу 4 вихідного ПД ( "пізні" постдеполярізаціі). Якщо амплітуда таких постдеполярізацій досягає порогу збудження, відбувається утворення нового передчасного ПД, який в свою чергу може ініціювати такі передчасні ПД і т.д. (Рис. 3.4).

Такий механізм виникнення ектопічного ритму отримав назву критичного (наведеного), оскільки він викликається осцилляциями мембранного потенціалу, так чи інакше пов`язаними з основним вихідним ПД, тобто "Наведеними". До основних причин появи додаткових осциляцій мембранного потенціалу відносяться всі чинники, що ведуть до накопичення в серцевої клітці іонів Са2 +.

Ранні постдеполярізаціі виникають під час фази 2 і 3 основного ПД, тобто ще до завершення процесу реполяризації вихідного ПД (рис. 3.4, а). Вони утворюються зазвичай при виконанні двох умов:

o при значному уповільненні процесу реполяризації (на ЕКГ при цьому фіксується подовжений інтервал Q-Т) -

o при урежении основного ритму.

Токи ранньої реполяризації частіше виникають при вродженому або придбаному синдромі подовженого інтервалу Q-Т або при зниженні внутрішньоклітинної концентрації іонів К +. Механізм ранньої критичної активності може бути причиною деяких варіантів шлуночкової тахікардії типу "пірует" (див. Нижче).

Пізні (затримані) постдеполярізаціі утворюються після завершення реполяризації основного ПД, тобто під час фази 4 ПД (рис. 3.4, б). Вони виникають, як правило, при надмірному впливі на серце катехоламінів, при ішемії міокарда і дигиталисной інтоксикації. На відміну від ранніх постдеполярізацій, що виникають, як правило, на тлі брадикардії, пізні деполяризації провокуються почастішанням серцевих скорочень, наприклад, у хворих на ІХС на тлі фізичного навантаження.

Мал. 3.4. Тригерна активність. Виникнення ранніх (а) і пізніх (б) постдеполярізаційЗапомніте

1. Критичний механізм ектопічних аритмій (наприклад, шлуночкової тахікардії типу "пірует"), обумовлений ранній постдеполярізаціі мембранного потенціалу, частіше виникає при подовженому інтервалі Q-Т (уповільнення реполяризації) або низькою внутрішньоклітинної концентрації іонів К +, особливо на тлі уражень серцевих скорочень. 2. Критичний механізм, пов`язаний з пізньою постдеполярізаціі, виникає при надмірному впливі катехоламінів на серце, ішемії міокарда і дигиталисной інтоксикації, і часто виникає на тлі почастішання серцевих скорочень.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!