Вісцеральні сенсорні шляху
Відео: Inferi - The Path of Apotheosis (full album)
Сприйняття болю починається активацією ноцицепторов, що містять вільні закінчення малих А? - і С-аферентних волокон. Сильна механічна стимуляція, висока і низька температура можуть активувати ці рецептори. Крім того, речовини, що утворюються в місці пошкодження або запалення, такі як брадикінін, гістамін, серотонін та простагландини, або прямо активують больові рецептори, як, наприклад, брадикінін, або знижують поріг чутливості до інших стимулів. А? - і С-волокна передають різні типи больової чутливості. А?-Волокна іннервують шкіру і м`язи і відповідають за передачу інтенсивної, локального болю, наприклад при гострому запаленні. З-волокна іннервують м`язи, окістя, парієтальних очеревину і внутрішні органи і передають імпульси тупий, недостатньо локалізованої болю, зазвичай має тривалий і непостійний характер.Зовнішня іннервація шлунково-кишкового тракту складається з парасимпатичних і симпатичних нервів, які здійснюють передачу інформації через аферентні (сенсорні) і еферентні волокна. Сенсорна афферентация від кишечника передається по аферентні волокнах блукаючого нерва або спинномозковим аферентні волокнах. Центральна ланка вагусной афферентациі знаходиться в ядрах солитарного тракту, а еферентні волокна проходять на периферію в складі блукаючого нерва. Центральна ланка спинномозкової афферентациі закінчується в задніх рогах спинного мозку, а еферентні волокна йдуть на периферію в складі симпатичних нервів. Блукаючий нерв не передати біль від кишечника, оскільки вісцеральний біль передається тільки по спинномозковим аферентні шляхах. Ці нервові волокна часто йдуть в складі симпатичних нервів. Тіла клітин вісцеральних аферентних нейронів локалізуються в гангліях задніх корінців. Вісцеральні аферентні нейрони утворюють синапси з бічними і іншими нейронами в підставі задніх корінців. Клітини задніх рогів, що передають біль, отримують інформацію також від периферичних неноціцептівнимі волокон. Ця подвійна іннервація лежить в основі відчуття иррадиирующей болю, яка може супроводжувати вісцеральні болю (див. Розділ "Иррадиирующая біль").
Спинномозкові аферентні волокна, мабуть, містять різноманітні нейротрансмітери, такі як субстанція Р, кальцитонін, холецистокінін, соматостатин, динорфин і амінокислота глутамін. Виявилося, що субпопуляції сенсорних нейронів, що іннервують різні області, наприклад кровоносні судини, шкіру і внутрішні органи, можуть мати певні нейротрансмітери. Периферичні закінчення чутливих нейронів також, ймовірно, беруть участь в деяких так званих "еферентних" функціях, що включають вазодилатацію, скорочення і розслаблення гладкої мускулатури і деполяризацію еферентних нейронів в превертебральних гангліях.
Перший нейрон, що реагує на ноцицептивні роздратування, знаходиться в спінальних гангліях. Аксони цих клітин в складі задніх корінців входять в спинний мозок і закінчуються на нейронах задніх рогів. Нейрони другого порядку утворюють з ними синаптичні контакти. За спіноретікулярному і спіноталаміческому тракту збудження досягає формації довгастого мозку, моста зорового бугра (рис. 1-1). З формації (нейрони 3-го порядку) збудження передається в лімбічну систему і передні відділи кори головного мозку, а з нейронів зорового бугра - в постцентральную звивину, де і відбувається усвідомлення відчуття болю.
Вища нервова діяльність може чинити сильний гальмівну дію на сприйняття болю. Спадні волокна, що беруть початок в середньому мозку, в перивентрикулярної сірій речовині і в хвостатому ядрі утворюють синапси з різними структурами аферентних шляхів передачі болю. Ці волокна беруть участь в пригніченні передачі больового відчуття. Нейрони цієї системи мають опіатні рецептори, а в цих ділянках мозку відзначені високі концентрації ендорфінів. Антагоніст морфіну, налоксон, знімає пригнічення болю, що відбувається після активації даної системи. Ці інгібіторні механізми дозволяють центральним відділам модифікувати больові імпульси.
Психологічні особливості, культурний і освітній рівні пацієнта і навіть умови, при яких виникло якесь пошкодження, є факторами, що впливають на індивідуальне сприйняття специфічних больових стимулів. Сильне збудження знижує поріг чутливості болю, а зменшення збудження і депресія значно його підвищують.
Поділитися в соц мережах:
Схожі
