Центральний механізм блювотного рефлексу

Основними структурами, які беруть участь в реалізації блювотного рефлексу, є:

блювотний центр, розташований в довгастого мозку;
хеморецепторную пускова зона, локалізована в області дна IV шлуночка довгастого мозку;
загальне чутливе ядро язикоглоткового і блукаючого нервів, котра сприймає афферентную імпульсацію з рефлексогенних зон, подразнення яких супроводжується блювотній реакцією;
вестибулярні ядра, які беруть участь в проведенні до блювотного центру індукованих чинниками "хвороби руху" імпульсів з перетинкового лабіринту внутрішнього вуха і мозочка;
загальне рухове ядро блукаючого і язикоглоткового нервів і заднє ядро блукаючого нерва - ефекторні ланки реалізації блювотного рефлексу.

У перерахованих мозкових структурах виявлено понад 30 біологічно активних речовин (біогенні аміни, гормони, нейропептиди та ін.), Які беруть участь в нейрохимических механізмах блювоти.

Відео: Сюрстремінг, блювотний рефлекс / Surstr mming, vomiting reflex

Речовини, які беруть участь в регуляції блювотного рефлексу

Переважаючими біогенними амінами в структурах довгастого мозку, які беруть участь в регуляції блювотного рефлексу, є:

Відео: блювотний рефлекс

дофамін,
норадреналін,
серотонін,
гістамін (що міститься в огрядних клітках периваскулярних просторів і паренхіми),
ацетилхолін,
нейропептиди: соматостатин, холецистокінін, ендорфіни і їх попередники,
енкефаліни і ферменти їх метаболізму,
вазопресин, нейротензин, вазоінтестінальний пептид, речовина Р, рилізинг-фактори різних гормонів.

Багато зі згаданих речовин беруть участь в нейрохимических механізмах блювоти. Катехоламіни грають важливу роль в патогенезі блювотній реакції, індукованої серцевимиглікозидами, саліцилатами, хіміотерапевтичними агентами.

Блювота, що виникає при "хвороби руху", токсикозі вагітності, анафілаксії, променевому впливі, в значній мірі обумовлена викидом гістаміну з тканинних депо, який реалізується через Н1-і Н2 рецептори пускової зони. Встановлено роль серотоніну в розвитку блювоти при токсикозі вагітності і ацетилхоліну в генезі блювоти, що спостерігається при "хвороби руху".

Ацетилхолін також розглядається в якості основного фактора, що зв`язує мозкові структури, які беруть участь в реалізації вегетативного компонента "хвороби руху" (вестибулярні ядра, мозочок, хеморецепторную пускова зона), і одночасно в якості медіатора, що грає провідну роль в нейрохімічних механізмах функціонування ефекторних ланок блювотного рефлексу через Н-холінергічні синапси рухових нейронів.

Збудження блювотного центру при подразненні рефлексогенних "еметіческіх" зон шлунково-кишкового тракту здійснюється за участю М-холінореактивних структур, локалізованих в ретикулярної формації довгастого мозку.

Ендорфіни і енкефаліни відіграють важливу роль у механізмах блювоти, індукованої анестетиками, цитостатиками, факторами "хвороби руху", променевим впливом.