Вчення про стрес

Відео: Загальний адаптаційний синдром. Вчення про стрес 01

Вчення про стрес - один з провідних розділів сучасної медицини. Основоположником цього напрямку є Ганс Сельє, який, будучи студентом Празького університету, в 1926 році опублікував перші спостереження про хворих, які страждають різними соматичними недугами. У всіх таких хворих спостерігалася втрата апетиту, м`язова слабкість, підвищений артеріальний тиск, втрата мотивації до досягнень. Він позначив ці симптоми як "синдром просто хвороби". Одночасно він показав, що в організмі у багатьох людей при хворобі спостерігаються одноманітні порушення: зміни в корі надниркових залоз (гіпертрофія), виснаження лімфоїдної тканини (лімфатичних вузлів і вилочкової залози), виразка шлунка. Для опису сукупності всіх неспецифічних змін всередині організму він ввів поняття "стрес". В подальшому він довгі роки працював в інституті експериментальної медицини і хірургії в Монреалі, який в подальшому став міжнародним інститутом стресу.

Термін "стрес" взято з області фізики і відображає явище напруги, тиску або сили, що прикладається до системи. Цей термін застосовувався і до Г.Селье в художній літературі. Так, англійський поет Р.Маннінг в 1903 році писав: "І ця мука була манною небесною, яку господь послав людям, котрі перебувають в пустелі сорок зим і перебували у великому стресі".

Сучасні визначення стресу звучать так: стрес - це неспецифічна реакція організму на будь-яку вимогу ззовні (Сельє Г., 1974). Стрес - це реакція організму на значимий подразник, а за своєю природою стресова реакція є психофізіологічної. Стрес - це спосіб досягнення резистентності (стійкості) організму при дії на нього шкідливого чинника.

Отже, в нормальному здоровому організмі існує механізм, спрямований на боротьбу з несприятливим фактором, вплив якого може призвести до загибелі організму. Цей механізм і отримав назву стрес-реакція, або загальний адаптаційний синдром.

За видами розрізняють стрес гострий і хронічний.



При гострому механізми захисту включаються на короткий час - на момент дії подразника - стрессора.

При хронічному стресор діє тривалий час, і тому реакція на нього і механізми захисту мають свої особливості, що зажадало введення поняття хронічний стрес.



Різниться так само фізичний стрес (при впливі фізичних факторів) і емоційний стрес (при впливі психогенних факторів, що викликають негативні емоції).

У реалізації адаптаційних реакцій організму, спрямованих на протидію пошкоджуючого агента, беруть участь різні механізми, об`єднані під терміном "стрес" або "загальний адаптаційний синдром", які останнім часом називають так само "стрес-реалізують системами". Механізми ж, що перешкоджають розвитку стрес-реакції, отримали назву "стрес-лімітуючі системи" або "системи природної профілактики стресу".

Роздратування, яке в кінцевому підсумку викликає стрес, спочатку обробляється в мозку: інформація від рецепторів надходить в кору мозку, ретикулярну формацію, лімбічну систему і гіпоталамус. Кора, з урахуванням досвіду, пам`яті і обстановочную стимулів формує біологічну потребу, ретикулярна формація активує центральну нервову систему в цілому, лимбические структури обумовлюють емоційне забарвлення, а гіпоталамус - сполучна ланка зовнішнього і внутрішнього середовища, власне і є початковим виконавцем, що запускає всі наступні зміни в організмі. У корі мозку два потоки: "нейтральний" і "емоційно забарвлений" сходяться, на підставі чого відбувається оцінка значимості інформації для організму, і якщо подразник сприймається як загроза, виклик або щось вкрай неприємне, то у відповідь виникає сильне емоційне збудження, яке запускає подальшу ланцюг подій.

Таким чином, стресор - це фактор, інтерпретація якого в мозку викликає емоційну реакцію.

З цих позицій дуже важлива оцінка людиною подій, різних впливів. Тому профілактика стресу багато в чому пов`язана з правильною оцінкою ситуації. Не випадково існує уявлення про конфліктну особистості-особистість, занадто переоцінює значущість подій і відповідає неадекватно сильно на несуттєві подразники.

Сильне емоційне збудження викликає активацію вищих вегетативних центрів, і перш за все симпатичного відділу вегетативної нервової системи: це підвищує функціональні можливості серцево-судинної і дихальної систем, забезпечення скелетних м`язів енергією. Одночасно відбувається і активація парасимпатичного відділу, що забезпечує високі можливості відновних процесів, спрямованих на збереження гомеостазу в організмі і своєчасне надходження витрачаються в процесі діяльності речовин. Отже, активація симпатичної і парасимпатичної системи - це перший етап в стрес-реакції.

Якщо стресор продовжує діяти, то можливості симпатичної системи через обмеженість запасів медіаторів, не дозволяють протидіяти йому, і тоді включається другий механізм, або починається другий етап стрес-реакції, який отримав назву реакції "битви-втечі".

Ця реакція розглядається як мобілізація організму, яка готує м`язи до активності у відповідь на дію стресора. Передбачається, що початок цієї реакції в порушенні одного з центральних утворень лімбічної системи - мигдалеподібного ядра, звідки потужний потік імпульсів йде до гіпоталамусу, потім до грудного відділу спинного мозку і спрямовується до мозкового шару надниркових залоз. У відповідь залозами викидаються адреналін і норадреналін, в результаті чого зростає артеріальний тиск, збільшується серцевий викид, знижується кровотік в непрацюючих органах, зростає рівень вільних жирних кислот, тригліцеридів, холестерину, глюкози.

Цікаво те, що адреналін і норадреналін, будучи подібними за своєю дією на внутрішні органи, викликають різні реакції з боку центральної нервової системи. Якщо норадреналін обумовлює переважно реакцію агресії, гніву, то адреналін - реакцію страху, втечі. Норадреналін - метаболічний попередник адреналіну, тому при тривалій напрузі мозкового шару надниркових залоз адреналін поступово витрачається і починає переважати викид його попередника - норадреналіну, і реакція втечі і боягузтва змінюється реакцією агресії.

Ось чому загнане в кут, навіть дрібне тварина, стає небезпечно агресивним, ось чому тривала напруга у людини може вилитися в афективні реакції, часом фатальні. Конституційно люди розрізняються кількісним співвідношенням виділяється адреналіну і норадреналіну. Одні зазвичай спокійні, у відповідь на незначні подразники проявляють слабку реакцію: у них превалює виділення адреналіну, та й то, в невеликій кількості. Але раптове різке вплив викликає витрата невеликої кількості адреналіну, і різкий викид його попередника - норадреналіну, - звідси часом настільки яскраві афективні прояви у зазвичай спокійних людей. З точки зору фізіології права прислів`я, що в тихому болоті чорти водяться! До речі, Юлій Цезар вибирав собі тих воїнів, які червоніли, а не блідли при раптовому стресі: переважання адреналіну викликає спазм судин шкіри обличчя - блідість, тоді як норадреналін ці судини розширює і з`являється почервоніння. Так Цезар оцінював реакцію воїна: чи відповість він страхом і втечею або люттю і нападом.

Тривалість другого етапу стрес-реакції приблизно в 10 разів більше, ніж першого. В цілому перший і другий механізм називають симпатоадреналової реакцією. Однак, якщо стресор продовжує діяти, настає наступний етап в стрес-реакції - активація інших ендокринних механізмів (ендокринних осей): адренокортікалиюго (кори надниркових залоз), соматотропного (гіпофіза) і тиреоїдного (щитовидної залози).

Адренокортікальіий механізм являє собою центральну ланку стрес-реакції. Цей механізм включається, якщо активація симпатичної нервової системи і мозкового шару надниркових залоз виявляється неефективною. Головне в цьому захисному механізмі - це продукція глюкокортикоїдів - кортизола, гідрокортизону і інших гормонів цієї групи, а так само частково активація викиду минералокортикоидов корою наднирників. Ці гормони викликають перш за все значне підвищення енергетичних запасів: зростає рівень глюкози (за рахунок неоглікогенез - синтезу глюкози з інших з`єднань) і вільних жирних кислот. Однак надмірне виділення глюкокортикоїдів призводить одночасно і до небажаних ефектів (це називають платою за адаптацію): різко знижується інтенсивність імунних механізмів, відбувається атрофія лімфовузлів і вілічковой залози, зростає ризик утворення виразок шлунка, розвитку інфаркту міокарда (за рахунок спазму судин серця). Підвищення продукції альдостерону (минералокортикоид), яке виникає при посиленому викиді в кров адренокортикотропного гормону (АКТГ) гіпофізом, викликає підвищене зворотне всмоктування іонів натрію в нирках, пасивно за натрієм всмоктується і вода, що призводить до гіперволемії і зростання артеріального тиску.

Викид соматотропного гормону за рахунок вивільнення соматомедину, підвищує резистентність до інсуліну (як при діабеті), прискорює мобілізацію накопичених в організмі жирів, в результаті це призводить до підвищення в крові концентрації глюкози і вільних жирних кислот.

Активація тиреоїдного механізму підвищує чутливість тканин до циркулюючих в крові катехоламінів (адреналіну, норадреналіну та ін.), Підвищує рівень енергоутворення, активізує діяльність серця, викликає підвищення артеріального тиску.

Одночасно, порушення гіпоталамічних областей стимулює утворення ендогенних опіатів - ендорфінів, енкефалінів, динорфінів. Ці речовини є компонентами стрес-лімітуючої системи. Під впливом стресора в гіпофізі зростає продукція бета-липотропина, з якого утворюються ендогенні опіати -ендорфін, енкефаліни, динорфінів. Ці речовини знижують больову чутливість (як компоненти протибольовий системи), викликають ейфорію, підвищують працездатність, збільшують можливість виконання тривалих м`язових навантажень, знижують почуття тривоги. В цілому ці речовини знижують психічні реакції людини на подразники, зменшують інтенсивність негативної емоційної реакції.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!