Шляхи, механізми і фактори передачі збудника інфекції

Цілком природно, що в початковий період вивчення лейкозу великої рогатої худоби дослідники основну увагу приділяли питанням клінічного прояву цієї інфекції, патологічної анатомії, діагностики, вивченню її етіології.

Шляхи, механізми і фактори передачі збудника інфекції стали вивчати лише після встановлення вірусної природи цієї хвороби (J.Miller et al., 1969). Багато дослідників спочатку вважали, що основним є горизонтальний шлях передачі вірусу лейкозу великої рогатої худоби. З огляду на, що вірус лейкозу - паразит внутрішньоклітинний і поза формених елементів крові виявити його не вдається ні в організмі тварин, ні у зовнішньому середовищі, припускали імовірним ятрогенний механізм його передачі.

Дійсно, на тлі зростаючого числа різних ветеринарних і зоотехнічних обробок тварин і при недотриманні основних вимог асептики і антисептики, зараження тварин таким механізмом дуже ймовірно. M.J.Van der Maaten et al., (1981) експериментально встановили, що для зараження лейкозом корові досить ввести під шкіру 2500 лімфоцитів або 0,0005 мл цільної крові хворої тварини. Такий механізм передачі збудника лейкозу, безумовно, має місце. Але він обумовлений людським фактором, який запровадив масові обробки тварин порівняно недавно. Лейкоз ж інфекція дуже давня.

У зв`язку з цим припустили трансмісивну передачу вірусу лейкозу великої рогатої худоби літаючими кровососамі.Такой механізм передачі вірусу лейкозу великої рогатої худоби може успішно реалізуватися в природних умовах від донорів - тварин в третій і четвертій стадіях розвитку інфекційного процесу, до реципієнтів - здоровим тваринам, що містяться в Загалом стаді або на близькому до нього відстані. І все ж, підтримка лейкозу великої рогатої худоби в неблагополучних стадах не могло забезпечуватися тільки горизонтальним шляхом передачі його збудника. Є господарства, в яких досить ретельно дотримувалися асептики і антисептики при проведенні ветеринарних і зоотехнічних обробок тварин і ефективно блокували роль різних кровососів, як передавачів збудника інфекції. Але захворювання великої рогатої худоби на лейкоз з покоління в покоління зростало. При таких обставинах стали звертати увагу на вертикальну передачу вірусу цієї інфекції.



Ще до встановлення вірусної етіології лейкозу великої рогатої худоби, коли його природу пояснювали вірусно-генетичної гіпотезою, з`явилося багато повідомлень і аргументованих аналізів про певну роль спадковості у виникненні і поширенні цієї інфекції.

А.Ф.Бублій (1976) проаналізував об`ємні дані про розведення великої рогатої худоби за 1969-1974 рр. в одному племінному хозяйстве.Ето господарство було неблагополучним по лейкозус 1945 року. На основі проведеної роботи він прийшов до висновку, що однією з причин поширення лейкозу є схильність великої рогатої худоби до цієї інфекції. Головним чинником такої схильності дослідник вважав корів.

А.В.Хаврук і ін. (1976), також після аналізу матеріалів про розведення великої рогатої худоби в племінному господарстві дійшли висновку, що спадковість в етіології лейкозу не другорядне, а характер такого наслідування до інфекції рецесивний.



Також певну роль спадковості в поширенні лейкозу великої рогатої худоби Н.А.Дуранічев і ін. (1976) надають бикам.Можно привести багато другіхісследованій, що підтверджують, що хворі на лейкоз молоді корови відбувалися від хворих батьків. Результати цих досліджень відповідали реальній епізоотичної ситуації. У ті роки цю особливість поширення інфекції намагалися пояснити генетичною спадковою схильністю корів деяких порід до цієї інфекції.

Але така епізоотологічне особливість поширення цієї інфекції обумовлена не генетичними спадковими якостями тварин, а вертикальним шляхом передачі збудника лейкозу великої рогатої худоби. Це переконливо підтверджує аналіз епізоотичної ситуації цієї інфекції. Не випадково в сучасних умовах лейкоз великої рогатої худоби набув значного поширення в тих країнах і регіонах, куди у великій кількості і неодноразово завозили племінну худобу. І, нашкодили, де місцевий худобу зберегли, не змішуючи його з завізних племінним, цю інфекцію не реєструють до теперішнього часу (С.А.Мурватуллоев, 1998)

Таким чином, слід надати великого значення вертикальної передачі збудника лейкозу великої рогатої худоби. Доречно зазначити, що В.М.Нахмансов (1986) вважав, що внутрішньоутробна (вертикальна) передача збудників більшості вірусних інфекцій в природних умовах не спостерігається. Він наводить переконливі дані на користь такого шляху передачі збудника лейкозу великої рогатої худоби. Його роль підтверджується як серологічним дослідженням новонароджених телят в домолозівний період, так і аналізом епізоотичної ситуації після завезення з неблагополучної місцевості негативно реагують в РІД тварин.

Незважаючи на такі дані він вважає, що вертикальний шлях передачі вірусу лейкозу великої рогатої худоби не має істотного значення в епізоотичному процесі онковірусной інфекції.



Разом з тим, виключення з племінного і репродуктивного користування хворих і серопозитивних тварин і їх потомства забезпечує оздоровлення та стійке благополуччя багатьох господарств (Н.І.Петров, 1999)

Це підтверджують численні аналізи епізоотичної ситуації лейкозу великої рогатої худоби та дослідження ймовірності пренатального зараження плода.

На думку Л.Г.Бурби і В.М.Нахмансона (1989) ввезення в господарство тільних корів і телят до 6-місячного віку може викликати швидке прояв і поширення лейкозу великої рогатої худоби серед молодих тварин, інфікованих ще в період внутрішньоутробного розвитку. На їхню думку, у корів і нетелів, інфікованих цим вірусом, порушується цілісність плаценти, і це способствуетпронікновенію до плоду, що розвивається заражених збудником цієї інфекції лімфоцитів. У здорових тварин антитіла не відбуваються через плаценту від матері до плоду. Ці дослідники в неблагополучних щодо лейкозу господарствах виявляли антитіла до вірусу лейкозу великої рогатої худоби у 3,5 - 7 5 новонароджених телят ще до першої випоювання їм молозива.

Н.В.Баркова (1998) встановила у інфікованих корів (друга стадія інфекційного процесу - безсимптомне вірусоносійство) 6,8% пренатальної передачі вірусу лейкозу великої рогатої худоби та 19,1% у хворих (гематологічна і пухлинна стадії інфекційного процесу). За її даними внутрішньоутробно інфіковані телята, позитивно реагують в РІД до прийому молозива, протягом перших місяців життя зберігають антитіла до вірусу цієї інфекції.

С.А.Мурватуллоев (1998) спостерігав пренатальне зараження телят вірусом лейкозу великої рогатої худоби в господарстві, де було інфіковано 48,5% (бессімтомно вірусоносійство) і хворих 16% (гематологічна і пухлинна стадії). За його даними внутрішньоутробна передача вірусу цієї інфекції відбувається у корів з персистентного лимфоцитозом. Він же показав, що при лейкозі великої рогатої худоби має місце зниження титру антитіл нижче порога чутливості РІД. Такі випадки відзначені 12 разів у 30 піддослідних корів при п`ятикратному їх дослідженні з інтервалом 30 днів.

Важливо враховувати і паравертікальний шлях передачі збудника лейкозу великої рогатої худоби від хворих матерів до новонароджених телятам. С.А.Мурватуллоев (1998) показав, що телята заражаються цією інфекцією після згодовування збірного молока від корів з рівнем інфікування стада 72% і гематологічним показником 16,8%.

Таким чином, лейкоз великої рогатої худоби поширюється горизонтальних і вертикальних шляхами передачі збудника інфекціі.Вертікальний шлях забезпечує виживання збудника інфекції, як виду і поширення хвороби на великі відстані, переважно інтродукцією племінних тварин. Горизонтальний шлях сприяє її поширенню всередині стада і на невеликі віддалення від нього забезпечують ятрогенний і трансмісивний механізми передачі збудника



інфекціі.Трансміссівний механізм передачі збудника лейкозу великої рогатої худоби реалізується в межах біотопу літаючих кровососів.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!